首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   30篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
基础医学   2篇
内科学   1篇
神经病学   1篇
特种医学   1篇
综合类   18篇
预防医学   2篇
药学   1篇
中国医学   5篇
  2019年   3篇
  2012年   1篇
  2011年   2篇
  2010年   7篇
  2009年   1篇
  2008年   4篇
  2007年   2篇
  2006年   2篇
  2005年   3篇
  2004年   6篇
排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的研究柚皮苷对高糖诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)与单核细胞的粘附的抑制作用及机制。方法分离培养HUVECs后,采用不同剂量的柚皮苷预处理HUVECs,然后高糖诱导HUVECs;加入荧光染料标记单核细胞系THP-1细胞与HUVECs共同孵育,荧光显微镜下观察HUVECs与单核细胞的粘附作用并拍照,比较粘附密度;提取总蛋白后,Western blotting检测处理后HUVECs粘附分子的表达;荧光染料结合法检测处理后HUVECs活性氧的产生;提取处理的脐静脉内皮细胞核蛋白后,Western blotting检测核因子-κB在核内的量。结果高糖诱导HUVECs与单核细胞的粘附,柚皮苷可显著抑制高糖诱导的HUVECs与单核细胞的粘附。柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs核因子-κBp65活化。结论柚皮苷可能通过抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,从而抑制核因子-κB的活化,进一步抑制细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,影响HUVECs与THP-1细胞的粘附,从而抑制高糖诱导的血管炎症...  相似文献   
2.
目的 建立一种均相时间分辨荧光免疫分析方法用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.方法 根据铕联穴状化合物(EuK)和异藻蓝蛋白(XL-665)两个荧光化合物在激发后的能量共振转移所发出的特异性荧光,采用多功能酶标仪在波长为612 nm和670 nm处测定荧光信号的变化;以血管内皮生长因子2(VEGFR-2)为蛋白酪氨酸激酶,检测蛋白酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib的抑制活性.结果 建立了一种用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂体外高通量筛选的均相时间分辨荧光免疫分析方法.在反应体系中,蛋白酪氨酸激酶VEGFR-2、三磷酸腺苷(ATP)和多肽底物浓度分别为5ng/μ1、100 μmol/L和1 μmol/L.在上述条件下,检测到Sunitinib 对 VEGFR-2酪氨酸激酶抑制活性的IC_(50)为86.7nmol/L,与文献报道的结果近似.结论 本实验所建立的均相时间分辨荧光免疫分析方法操作简便,重复性好,可用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.
Abstract:
Objective To establish an in vitro homogeneous time-resolved fluorescence immunoassay method for high throughput screening of protein tyrosine kinase (PTK) inhibitors. Methods Specific fluorescence signals at 670 and 612 nm were measured by multifunctional microplate reader when the fluorescence was emitted through a resonance energy transfer between fluorescent materials (EuK and XL-665). The inhibitory activity of Sunitinib, a standard PTK inhibitor, on vascular endothelia growth factor receptor 2 (VEGFR-2) kinase activity was investigated. Results A homogeneous time-resolved fluorescence immunoassay was established for high throughput screening of PTK inhibitor. In this system, the concentrations of VEGFR-2, adenosine triphosphate (ATP) and poly-peptide substrate were 5 ng/μ1, 100 μmol/L and 1 μmol/L,respectively. Sunitinib inhibited VEGFR-2 kinase activity with an IC_(50) value of 86.7 nmol/L, which was close to the values tested using other methods. Conclusion The homogeneous time-resolved fluorescence immunoassay we established can be easily used for high throughput screening of PTK inhibitors.  相似文献   
3.
目的:研究华南地区蝮蛇粗毒中分离得到的蛇毒多肽AHP-4的抑制血小板聚集作用。方法:分别用二磷酸腺苷、胶原和花生四烯酸诱导兔血小板聚集,观察不同剂量的AHP-4对血小板聚集的抑制率,并计算IC50。结果:AHP-4在体外可剂量依赖性地抑制由二磷酸腺苷、胶原和花生四烯酸诱导的兔血小板聚集,其IC50分别为25.4nM、256.6nM、11.2nM。结论:从AHP-4对这三种诱导剂诱导的体外兔血小板聚集的作用来看,其作用机制可能如下:阻断二磷酸腺苷与二磷酸腺苷受体的结合;抑制花生四烯酸的代谢产物的生成;抑制血小板膜上磷脂酶的激活。  相似文献   
4.
蛇毒解离素的结构特征及其与生物学活性的关系   总被引:4,自引:1,他引:4  
目前已从蛇毒中分离出 80余种解离素多肽,根据其结构及来源可分为五大类,即短链、中链、长链解离素、金属蛋白酶P Ⅲ的类解离素区释放的解离素以及二聚体解离素。不同解离素的分子结构共同点包括RGD活性中心、半胱氨酸残基配对形成的二硫键、RGD三肽的C 端和N 端的氨基酸序列以及解离素多肽分子的C 末端。这些结构决定了解离素的抑制血小板聚集、抑制细胞粘附以及血管形成等生物学活性。  相似文献   
5.
染色质和染色体是细胞核中同种物质的不同形态,由基本组成单位核小体经螺旋、盘绕、压缩而成。核小体的中部是由4种组蛋白(H2A、H2B、H3、H4)各两个分子构成的八聚体,N端尾部为单一的H1,核小体周围绕着两圈长约166bp的DNA,之间的连接DNA约10—80bp,并通过组蛋白H1缩成直径为30nm的纤丝。  相似文献   
6.
目的 研究丁酸钠和顺铂联合作用对非小细胞性肺癌A549细胞增殖的影响及作用机制.方法 采用CCK-8细胞计数法测定丁酸钠、顺铂联用对A549细胞增殖活性的影响,流式细胞法检测细胞周期和细胞凋亡的改变,RT-PCR法检测p21基因的表达.结果 丁酸钠、顺铂联用可抑制A549细胞增殖且呈剂量依赖性,联用后的IC50降低至5.44 μmol/L,与单用DDP的IC50(10.25 μmol/L)相比降低了46.93%(P<0.01).联用可使细胞周期阻滞于G0/G1期,同时诱导细胞凋亡和p21基因表达的上调.结论 丁酸钠与顺铂联用能抑制A549细胞生长,其作用机制与促进细胞凋亡及诱导p21基因表达有关.  相似文献   
7.
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对小鼠脾脏CD4+T细胞相关分子的基因转录和表达以及对活化信号转导途径的影响,探讨TSA影响CD4+T细胞活化的作用机制。方法采用2、20、200 nmol/L倍比浓度TSA作用于C57BL小鼠脾脏中分离出的CD4+T细胞24 h,观察对CD3,CD28以及IL-2基因转录和表达的影响;观察TSA对采用抗CD3,CD28单抗激活CD4+T细胞表达蛋白酶ZAP70和PI3K的影响。结果 TSA能抑制CD4+T细胞CD28基因转录和分子表达,且与作用浓度相关;能抑制抗体激活的小鼠CD4+T细胞表达PI3K蛋白,而对CD3分子活化信号下游的ZAP70蛋白的表达无明显影响;TSA还能抑制CD4+T细胞IL-2的基因转录和显著减少激活的CD4+T细胞表达IL-2(P<0.01)。结论 TSA通过抑制CD28基因转录和分子表达,影响激活CD4+T细胞活化过程中共刺激信号向细胞内的传导,减少IL-2的分泌,从而降低CD4+T细胞的免疫活性。  相似文献   
8.
9.
蝮蛇蛇毒中小分子肽的纯化及其抑制血小板聚集的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文首次报道从中国蝮蛇蛇毒中分离出一种分子量为1234.616Da的具有抑制血小板聚集作用的小肽SV-PP-1.SV-PP-1能明显抑制ADP诱导的兔血小板聚集,并有剂量依赖性.这是目前从蛇毒中发现的分子量最小的能抑制血小板聚集的蛇毒小肽.  相似文献   
10.
目的 对链霉菌胞外多糖、灵芝多糖和米糠多糖体外抑制HIV gp41六股螺旋束核心结构的形成进行比较研究.方法 采用作用于HIV gp41的HIV融合抑制剂的高通量筛选方法(夹心ELISA法)检测3种多糖对HIV gp41六股螺旋束核心结构形成的抑制作用.结果 和结论链霉菌胞外能有效抑制HIV胞膜糖蛋白gp41六股α-螺旋束核心结构的形成,其半效抑制浓度(IC50)为(145.48±7.25)mg/L-1,而灵芝多糖和米糠多糖不具有这种抑制活性.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号