外科围手术期营养支持治疗

<正>外科患者蛋白质-热卡缺乏性营养不良发生率较高,再加上术前和术后的禁食、手术创伤应激以及手术后发生的并发症,进一步加重了营养不良。营养不良不仅损害机体组织、器官的生理功能,而且可增加手术危险性、手术后并发症及死亡率。合理的围手术期营养支持可以改善患者的营养状况,减轻营养不良程度,帮助营养不良的患者安全度过手术创伤所致的应激反应,保证术后发生并发症的患者的营养需求,维持机体有效的代谢和机体器官、组织功能。本文主要介绍围     

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目的检测肿瘤恶病质脂肪组织脂解通路受体的表达改变。方法对2008年5月至2009年11月复旦大学附属中山医院用Real-time PCR测定34例(分为肿瘤恶病质组12例、肿瘤对照组13例、良性疾病对照组9例)皮下脂肪标本脂解通路受体的资料进行分析。检测肾上腺素受体β1、2、3、α2C亚型(ADRB1,ADRB2,ADRB3,ADRA2C)、心房钠尿肽受体A(NPRA)、胰岛素受体(IR))及激素敏感脂肪酶(HSL)的mRNA水平;用Western blot检测β1-AR和HSL蛋白水平。结果肿瘤恶病质组中,ADRB1和HSL的mRNA水平升高约0.5倍;ADRB1蛋白水平高于肿瘤对照组1.5倍、良性疾病对照组3.0倍;HSL蛋白升高2.0～2.5倍,与ADRB1呈正相关。结论肿瘤恶病质病人脂肪组织ADRB1表达增加,与HSL表达量正相关,可能参与脂肪消耗。     

肠外营养时脂肪乳剂的代谢及研究方法

0　引　言脂肪乳剂是肠外营养的重要组成部分 ,静脉输注脂肪乳剂除提供机体代谢所需的能量外 ,还为机体提供了生物膜和生物活性物质代谢所需的多不饱和脂肪酸 ,而且可以防止或纠正机体必需脂肪酸的缺乏。目前 ,临床上实施肠外营养时 ,人们往往注重脂肪乳剂可提供多少能量以及在能源物质中所占的比例 ,但对脂肪乳剂在循环、组织中的代谢过程以及监测脂肪乳剂代谢的方法却较少关注。1　脂肪乳剂的代谢过程脂肪乳剂是按照乳糜微粒的结构设计的 ,乳糜微粒中间是含甘油三酯、维生素Ｅ、Ｋ及胆固醇酯的核心 ,外周由磷脂及游离胆固醇构成 ,其直径在…     

中链脂肪与脂蛋白代谢

中链脂肪与脂蛋白代谢 吴国豪　 吴肇汉　 MCT and the metabolism of lipoprotein WU Guohao（Zhongshan.Hospital,Shanghai Hedical Univ.Shanghai,CHina）　 WU Zhaohan（Zhongshan.Hospital,Shanghai Hedical Univ.Shanghai,CHina）　 作者单位：吴国豪（中山医院，上海医大，中国）　 　　　　　吴肇汉（中山医院，上海医大，中国）     

低浓度泰素抑制血管内皮细胞管道形成的实验研究

目的 体外实验研究低浓度泰素（人工半合成紫杉醇Pacitaxel）抑制血管内皮细胞组装形成管道的能力。方法 体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cell，HUVEC）在含生长因子的胶原（Matrigcl）上能自行组装成管道结构，在细胞培养液中加入低浓度泰素，观察其抑制HUVEC组装管道的能力．计算管道总长度，与对照组相比较。结果发现泰素浓度在0．5—50μg/ml时，几乎完全抑制了HUVEC的管道形成。当泰素浓度降低到1、2、5和10ng／ml时，HUVEC形成的管道总长度分别为对照组的57％、51％、34％和27％。结论 ng／ml级的低浓度泰素在体外可抑制HUVEC约50％-70％的血管形成能力，而μg／ml级浓度泰素几乎可完全抑制HUVEC的血管形成能力。     

泰素抑制内皮细胞管道组装功能的机理研究

目的体外实验研究显示低浓度泰素具有抑制血管内皮细胞组装形成管道的能力。本研究探索泰素这种作用的机理。方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HumanUmbilicalVeinEn-dothelialCell,HUVEC)加入低浓度泰素,观察HUVEC的细胞形态,荧光染色检测HUVEC细胞内actin的表达情况。在体外管道形成试验中检测抗TLR-4(Tolllikereceptor-4)抗体对泰素抑制HUVEC管道组装能力的拮抗作用。结果实验结果发现低浓度泰素可使体外培养的HUVEC形态向间质细胞转化。荧光染色发现泰素可抑制HUVEC细胞actin表达。而对其他细胞无类似作用。采用TLR-4抗体可拮抗泰素抑制HUVEC管道形成的作用。结论低浓度泰素通过TLR-4抑制HUVEC细胞内actin的表达,使内皮细胞形态向间质细胞转化,从而抑制内皮细胞组装血管的能力。泰素的这种作用具有血管内皮细胞特异性。     

基因沉默缺氧诱导因子-1α对BxPC-3细胞株糖酵解基因表达的影响

目的 观察沉默缺氧诱导因子(HIF)-1α基因表达对于缺氧微环境下人胰腺癌BxPC-3细胞株中糖酵解相关基因表达的影响.方法 通过合成小于扰RNA((siRNA))转染沉默BxPC-3细胞株中HIF-1α基因表达.将细胞分为空白对照组(BxPC-3)、空白质粒转染对照组(GFP)和HIF-1α基因沉默组(sh-HIF-1α),分别在正常环境(21.0％O2)和缺氧环境(0.5％～1.0％ O2)中培养48 h后,检测各组细胞中糖酵解相关基因[如丙酮酸激酶1(PDK-1)、乳酸脱氢酶A(LDH-A)和柠檬酸合成酶(CS)]的表达以及细胞糖酵解产物乳酸含量的改变.结果 与正常环境比较,缺氧培养后sh-HIF-1α组细胞内HIF-1αmRNA增加了12.4％,蛋白增加了1.6倍,显著低于BxPC-3组和GFP组(P＜0.05),PDK-1和LDH-A的表达也明显低于两个对照组(P＜0.05).相应的sh-HIF-1α组的乳酸含量为(4.8 ±0.3)nmol/106个细胞,明显低于BxPC-3组(9.1±0.5)nmol/106个细胞和GFP组(9.2±0.5) nmol/106个细胞(P＜0.05).相反,缺氧时BxPC-3组和GFP组细胞中与线粒体氧化磷酸化相关的CS基因表达明显下降,低于其在sh-HIF-1α组细胞中的表达(P＜0.05).结论 缺氧可以诱导BxPC-3细胞株中HIF-1α基因高表达并促进糖酵解相关的PDK-1和LDH-A等基因表达.而通过沉默HIF-1α基因,可以抑制上述基因的表达,并促进CS基因表达,从而抑制肿瘤细胞的糖酵解代谢.     

脂连素对大鼠创伤后胰岛素抵抗的作用

目的　观察创伤后胰岛素抵抗现象,探讨脂连素对手术创伤导致的胰岛素抵抗的作用和机制.方法　60只SD大鼠随机分为脂连素组(n=20)、创伤组(n=20)以及对照组(n=20).建立大鼠创伤模型,脂连索组运用脂连素进行预处理(1 mg/kg腹腔内注射),测定大鼠的血糖及血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);检测骨骼肌胰岛素受体底物蛋白-1( IRS-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的含量及其磷酸化状态.结果　创伤组与对照组比较血糖浓度明显升高(P＜0.05),血清胰岛素浓度先短暂下降然后逐渐升高(P＜0.05).HOMA-IR明显高于对照组(P＜0.05),HOMA-β则低于对照组(P＜0.05).脂连素组大鼠血糖浓度明显下降(P＜0.05),血清胰岛素浓度无明显改变(P＞0.05).HOMA-IR明显下降(P＜0.05),HOMA-β明显上升(P＜0.05).创伤组与对照组、脂连素组与创伤组大鼠骨骼肌中总的IRS-1及PKB/Akt蛋白含量无明显差异,但创伤组较对照组大鼠骨骼肌的IRS-1酪氨酸(Tyr)位点的磷酸化水平下降了31％[ (88.54±33.48)比(128.60±33.19),F=0.108,P＜0.01],丝氨酸(Ser)位点磷酸化水平增加了64％[(154.31±36.94)比(94.20±27.88),F=0.602,P＜0.01],PKB/Akt的磷酸化水平下降了46％[ (46.58±2.48)比(86.32±3.31),F=0.153,P＜0.01].脂连素组大鼠的骨骼肌IRS-1 Tyr位点的磷酸化水平较创伤组上升了23％[(109.05±30.77)比(88.54±33.48),F=0.012,P＜0.01],而Ser位点磷酸化水平下降了30％ [(118.65±33.49)比(154.31±36.94),F=0.272,P＜0.01],PKB/Akt的磷酸化水平上升了56％[ (72.73±2.95)比(46.58±2.48),F=0.473,P＜0.01].结论 大鼠创伤后存在胰岛素抵抗现象,其机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻有关.脂连素能缓解创伤后胰岛素抵抗途径的发生和发展,从而改善创伤后胰岛索抵抗产生的高血糖.     

肠内营养与特殊营养物质

肠内营养是一种经济、安全有效的营养支持方法,应用日趋广泛.近年来,动物实验和临床实践发现,一些特殊营养物质如谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸和核苷酸等可改变创伤、感染后机体代谢反应,改善免疫功能和氮平衡,促进创口愈合,降低感染发生率,增强肠道屏障功能[1-4].为此,有学者主张将上述这些营养物质联合应用于肠内营养中,并称之为免疫增强型肠内营养制剂.