经腹逆行胃管空肠营养管的临床应用及研究

目的 总结经腹逆行胃管空肠营养管的临床应用及相关经验，并研究其使用价值。 方法 收集2014年1月1日至2016年12月31日就诊于浙江大学医学院附属第一医院住院行手术治疗的食管癌患者45例，分为应用鼻胃管+空肠造口管31例（对照组），应用逆行胃管+空肠造口管（经腹逆行胃管空肠营养管）14例（试验组），均行双切口食管癌切除术，45例患者的术后病理均为食管鳞状细胞癌。 结果 两组患者的一般资料包括性别、年龄、吸烟史、体质指数、术前白蛋白、术前丙氨酸氨基转移酶、术前天门冬氨酸氨基转移酶、术前血红蛋白、病变部位和病理分期，其P值均大于0.05，两组之间差异无统计学意义。两组患者的手术时间、术中出血量、术后24h和术后1周白蛋白、术后24h和术后1周血红蛋白、胃管留置时间、术后住院时间和术后并发症发生率，其P值均大于0.05，均无显著性差异。试验组术后24h胃管引流量少于对照组（P＜0.05）。 结论 对于可切除的食管癌，经腹逆行胃管空肠营养管能有效完成术后胃肠减压和肠内营养，避免了经鼻置管给患者带来的鼻腔刺激等痛苦，值得进一步临床试验和推广。     

胸腔镜手术患者术前使用肝素防治血栓的安全性研究

目的探讨胸腔镜手术患者术前运用低分子量肝素（LMWH）预防血栓的安全性。 方法选择2018年1月至2018年6月在浙江大学医学院附属第一医院接受胸腔镜手术的76例患者，采用简单随机法分为病例组（38例）和对照组（38例）。其中，每组各6例患者转为开放手术，最终每组各纳入32例。病例组在入院后正确启动12 500 IU LMWH进行预防，1次/d，并持续至出院；对照组从术后第1天开始皮下注射12 500 IU LMWH，1次/d，一直持续到出院。比较两组患者的一般资料、术后LMWH持续时间、操作时间、术中出血、术后血小板计数、术后国际标准化比率（INR）、术后引流时间及每日平均排水量等指标。 结果胸腔镜手术患者中，病例组患者术前LMWH持续时间为（2.8 ± 1.3）d，对照组术前不给予LMWH。病例组及对照组患者术后LMWH持续时间[（4.3 ± 1.7）d vs.（4.5 ± 2.2）d]、操作时间[（164 ± 107）min vs.（133 ± 69）min]、术中出血[（131 ± 86）mL vs.（96 ± 88）mL]、术后血小板计数[（188 ± 69）× 10⁹/L vs.（169 ± 31）× 10⁹/L]、术后INR [（1.03 ± 0.11）vs.（1.00 ± 0.09）]、术后引流时间[（3.6 ± 1.6）d vs.（3.8 ± 1.8）d]及每日平均排水量[（256 ± 89）mL vs.（204 ± 104）mL]比较，差异均无统计学意义（t = 0.988、5.026、4.187、1.288、0.597、0.492、3.479，P = 0.629、0.398、0.256、0.261、0.277、0.472、0.145）。 结论对于胸腔镜手术的患者，术前应用LMWH进行血栓预防是安全可行的。     

经导管动脉栓塞术治疗结核性毁损肺致大咯血69例

正肺结核是由结核分枝杆菌感染引起的严重危害人类身体健康的呼吸道传染病,是中国重点防控的主要疾病之一~([1-2])。肺结核易并发咯血,长期、反复的抗结核治疗、耐药结核分枝杆菌的感染等因素易致结核性肺毁损,从而增加大咯血的风险~([3-4])。大咯血通常是指患者1次咯血大于200 mL,或呼吸衰竭患者1次咯血量在50 mL以上,或予内科药物联合止血治疗(如垂体后叶素、酚妥拉明等)后24 h内仍有间歇性咯血超过2次,每次大于30 mL~([5])。大咯血是毁损肺所致的常见急危重症临床表现之一,多为高压力下支气管动脉破裂所致,常因呼吸道被阻塞窒息     

中医正骨针灸治疗腰椎间盘突出症的效果观察

目的探讨中医正骨针灸治疗腰椎间盘突出症的临床效果,为临床治疗提出指导。方法选择自2018年3月至2018年12月于我院进行腰椎间盘突出症治疗的l12例患者为研究对象,随机平均分为2组。实验组行中医正骨针灸治疗,对照组行中医正骨治疗,对比两组患者疗效。结果实验组患者治疗前后JOA评分差异明显高于对照组(P0.05),差异有统计学意义。结论中医正骨针灸治疗腰椎间盘突出症较仅中医正骨治疗更能够改善患者症状,消除患者疼痛,值得临床广泛推广。     

住培学员临床教育环境简化量表的开发研究

在教育环境测量工具(DREEM)的基础上,开发住培学员临床教育环境简化量表.采用50条目的中文版DREEM量表于住培学员中施测,共有效回收252份答卷,统计筛选出16个条目,建立结构方程模型并优化后保留11个条目.模型拟合度较好,11条目的住培学员临床教育环境简化量表可进一步应用,是住培临床教育质量评价的可选手段.     

肺癌驱动基因与PD-1/PD-L1信号通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展

程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)/程序性死亡分子1配体(programmed death 1 ligand,PD-L1)通路是免疫调节的重要通路,而这一通路在肿瘤组织中存在着异常激活,提示PD-1/PD-L1通路可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程.肿瘤驱动基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生发展中发挥着重要的作用,而对于肿瘤免疫逃逸的建立同样具有潜在的作用,这提示肿瘤驱动基因通路与PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用.本文将对目前关于PD-L1与主要的肺癌驱动基因表皮生长因子受体基因(epidermal growth factor receptor,EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rate sarcoma viral oncogene homolog,KRAS)及棘皮微管样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因(echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)之间的关系及调控进行综述,总结肺癌驱动基因及PD-1/PD-L1通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用.     

新日间外科模式对患方满意度及围术期安全性的影响

目前国内外科手术主要存在3种治疗模式,即日间外科模式、传统住院模式及门诊模式.日间外科手术是指不包括诊所或医院开展的门诊手术,在24 h内完成人院、手术、出院流程的住院患者[1].相对于住院完成围术期处理的传统住院模式,日间外科模式住院时间可缩短2～3 d,安全性又明显高于门诊手术模式.国外学者对日间手术的研究主要涉及出院标准、术后并发症及患者满意度调查等[2-4].目前国内对日间手术的研究主要集中在讨论日间手术的流程及日间手术护理等方面[5-6],对儿科采用改进后的日间外科收治模式后的患者满意度、围术期安全性方面研究很少.     

阳离子型聚丙烯酸酯脂质体作为反义寡核苷酸载体的研究

 目的 制备阳离子型聚丙烯酸酯-脂质体复合微粒（RL-LP），考察其理化性质以及作为反义寡核苷酸(ASON)载体的可行性。方法 采用溶剂-非溶剂法制备RL-LP。透射电镜观察RL-LP的形态，激光粒度测定仪测定粒径与Zeta电位，离心法测定稳定常数K_e，琼脂糖凝胶电泳考察RL-LP与ASON的结合，MTT考察载体毒性，流式细胞术检测ASON的细胞摄取。结果 RL-LP的形态规整，几呈球形；平均粒径为286.5 nm，聚分散指数为0.189，Zeta电位为57.3 mV；RL-LP的K_e值为10.9%，明显低于脂质体的K_e值（86.8%）；当RL-LP和ASON的N/P超过4∶1时，ASON被完全结合；RL-LP在COS-7和L929肿瘤细胞中的毒性远低于聚丙烯酸酯对照组，且能显著增加ASON的细胞摄取量，当载体浓度为100 μg·mL^-1时，细胞内的荧光强度较游离的ASON提高了130多倍。结论 RL-LP是一种极有发展前途的ASON载体。
     

沙利度胺对IL-1β介导的支气管上皮细胞炎症反应的影响

目的探讨沙利度胺干预对IL-1β介导的人支气管上皮细胞株HBE细胞炎症反应的影响和可能参与的信号分子。方法通过炎症因子IL-1β处理HBE细胞,体外建立支气管上皮细胞炎症模型。MTT法检测IL-1β处理对HBE细胞的活力;DAPI/PI荧光染色和荧光显微镜下观察IL-1β处理和沙利度胺干预后HBE细胞形态变化和细胞凋亡情况;RT-PCR和Westernblot法检测HBE细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA和蛋白表达水平。结果不同浓度IL-1β处理后,HBE细胞的活力没有受到明显抑制,但发生形态变化并出现胞核聚集,PI染色发现50ng/mlIL-1β处理组阳性细胞数明显多于对照组和5滋g/ml沙利度胺干预组。5、10和50ng/mlIL-1β处理HBE细胞后VEGF和HMGB1mRNA表达水平较对照组均上调（均P＜0.05）;10滋g/ml沙利度胺干预组HMGB1mRNA表达水平较5、10和50ng/mlIL-1β处理组均下调,5、10滋g/ml沙利度胺干预组VEGFmRNA表达水平较5、10和50ng/mlIL-1β处理组均下调（均P＜0.05）。50ng/mlIL-1β处理组VEGF蛋白表达水平较对照组上调,5、10和50ng/mlIL-1β处理组HMGB1蛋白表达水平均较对照组上调（均P＜0.05）;5、10滋g/ml沙利度胺干预组VEGF和HMGB1蛋白表达水平较5、10和50ng/mlIL-1β对照组均上调（均P＜0.05）。结论IL-1β可以诱导HBE细胞发生炎症损伤以及相关炎症因子表达;沙利度胺可以抑制IL-1β诱导的HBE细胞炎症损伤,其机制可能与抑制VEGF和HMGB1的表达有关。