哇巴因对多种白血病细胞株的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的:观察哇巴因对白血病细胞株Jurkat?U937?K562?NB4?HL-60及Raji的增殖和凋亡的影响,并检测哇巴因对Jurkat细胞膜电位的影响?方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哇巴因对不同白血病细胞株生长存活的影响,计算不同浓度哇巴因处理多种白血病细胞株的细胞增殖抑制率;瑞氏染色观察哇巴因对肿瘤细胞生长状态及形态的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测哇巴因分别处理多种细胞的凋亡率;用DiBAC4(3)标记不同浓度哇巴因处理的Jurkat细胞膜电位,流式细胞仪检测细胞膜电位的变化?结果:MTT检测增殖结果表明哇巴因对Jurkat?K562?HL-60?NB4等细胞株均表现出显著增殖抑制作用;细胞形态学观察和凋亡检测结果表明50 nmol/L哇巴因处理肿瘤细胞72 h大量细胞表现出凋亡的形态特征,Jurkat细胞凋亡率显著增高;DiBAC4(3)标记Jurkat细胞膜电位发现哇巴因没有引起细胞膜的去极化?结论:哇巴因对多种白血病细胞株具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用;哇巴因的增殖抑制和凋亡诱导作用并没有引起Jurkat细胞膜电位的改变,其作用的浓度未引起钠钾ATP酶的抑制?     

1型糖尿病小鼠同基因骨髓移植治疗后的免疫变化

摘要本研究旨在观察同基因骨髓移植（syn—BMT）治疗1型糖尿病（T1D）4、鼠前后外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞比例的变化。探讨其在小鼠T1D的发生及同基因骨髓移植在诱导T1D小鼠恢复免疫耐受中的作用。选取C57BL／6J小鼠以链脲佐菌素腹腔注射建立T1D模型,并将成模小鼠分为病鼠移植组及病鼠对照组;另取正常C57BL／6J小鼠6只作为正常对照组。病鼠移植组小鼠于成模后第10天行同基因骨髓移植治疗;正常对照组和病鼠对照组不作处理。每10天监测1次正常对照组、病鼠对照组、病鼠移植组空腹血糖;每3天监测1次病鼠移植组小鼠移植后血象。小鼠成模后第10天即移植治疗当天及移植后30天分别取正常对照组、病鼠对照组及病鼠移植组小鼠外周血标本,用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞比例。结果显示,syn—BMT后,小鼠空腹血糖逐渐下降,至移植后25天,与正常对照鼠相比无差异,显著低于对照病鼠;移植后小鼠外周血白细胞和血小板计数分别在接受预处理及骨髓移植后3天和6天达最低值,此后逐渐上升,至移植后27天基本恢复正常。糖尿病小鼠外周血CD4^＋T淋巴细胞比例、CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值和NK细胞比例均较正常对照鼠明显升高（P〈0．01）,CD8^＋T淋巴细胞比例较正常对照鼠显著下降（P〈0．01）。syn．BMT后CD4^＋T淋巴细胞比例、CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值和NK细胞比例较对照病鼠不同程度的降低,CD8^＋T淋巴细胞比例较对照病鼠及正常对照鼠明显升高（P〈0．01）。结论：同基因骨髓移植可以逆转糖尿病小鼠的高血糖状态。糖尿病小鼠发病初期,外周血CD4^＋T淋巴细胞比例、CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值和NK细胞比例增高及CD8^＋T淋巴细胞比例降低,这些变化可能与糖尿病的发生有关。同基因骨髓移植可以不同程度的逆转糖尿病小鼠的免疫紊乱。     

造血干细胞移植治疗1型糖尿病机制的研究现状

造血干细胞移植逐渐用于治疗多种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、多发性硬化等，同时也为1型糖尿病的治愈带来了希望。1型糖尿病的发生主要与细胞免疫有关，体液免疫也参与其发病。本文综述了造血干细胞移植治疗1型糖尿病动物实验和临床实践的研究近况，探讨造血干细胞移植治疗1型糖尿病的可能机制。