首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   5篇
外科学   5篇
综合类   6篇
中国医学   1篇
  2023年   3篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用。方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组。利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体神经以造成损伤,红景Ⅰ号方组给予不同剂量(2.835、5.67、11.34 g/kg)灌胃。28 d后通过海绵体内压检测评估各组大鼠勃起功能。免疫荧光和免疫印迹技术检测大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43含量。结果:与假手术组相比,双侧海绵体神经损伤组大鼠海绵体内压曲线明显下降,海绵体内压峰值与平均动脉压比值及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值均显著下降(0.40±0.04 vs 0.83±0.10,P<0.01;21.89±2.16 vs 50.27±4.45,P<0.01),且阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量显著下调(P<0.01)。中、高剂量红景Ⅰ号方均可上调双侧海绵体神经损伤大鼠海绵体内压曲线,提高海绵体内压峰值与平均动脉压比值(0.54±0.05, 0.61±0.06 vs 0.40±0.04,P<0.05,P<0.01)及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值(31.20±3.85, 37.82±4.17 vs 21.89±2.16,P均<0.01);中、高剂量红景Ⅰ号方升高了双侧海绵体神经损伤组大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:红景Ⅰ号方可有效改善双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍,这可能与其维持海绵体中缝隙连接蛋白43含量而保护缝隙连接功能有关。  相似文献   
2.
目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组(21%O2)与低氧组(1%O2)分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Westernblot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗肌间线蛋白(Desmin)抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)相对表达量均明显升高(均P<0.05),α-SMA、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),而磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧可造成CCSMC发生表型转化及p-JNK、p-p38MAPK蛋白表达下降。  相似文献   
3.
随着医学诊断技术的不断发展,早期前列腺癌(Prostatic cancer,PCa)的确诊率不断升高,且患者人群趋于年轻化,研究报告显示PCa目前在男性恶性肿瘤发病率中高居第2位,前列腺癌根治术(Radical prostatectomy,RP)仍是临床治疗早期PCa的首选策略[1]。但是,即使腔镜手术甚至机器人辅助腔镜手术技术得以发展,鉴于阴茎海绵体神经(Cavernous nerve,CN)的解剖位置,仍很难避免在RP中对其造成损伤,CN损伤会直接导致患者勃起功能(erectile function,EF)显著下降,而恢复期则需18个月甚至更久。  相似文献   
4.
Sonic hedgehog(Shh)是维持男性勃起功能的重要调节因子,异常的Shh信号可能是导致ED的机制之一。目前关于Shh信号通路与ED的研究主要集中在双侧海绵体神经损伤的神经源性ED,糖尿病导致的内分泌性ED以及老年性ED。本文梳理了不同类型ED中Shh信号通路的改变,阐明了Shh信号通路在ED中的调控机制,以期对今后的相关研究给予启发。  相似文献   
5.
目的观察金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法30只SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、结石模型组、金钱草总黄酮组,每组10只,采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃作为成石剂。金钱草总黄酮组在成石基础上加金钱草总黄酮243mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和结石模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。4周后,各组取大鼠肾脏在显微镜下观察肾脏草酸钙结晶形成情况,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肾组织OPN-mRNA表达,Western blot检测肾组织OPN蛋白表达。结果与结石模型组比较,金钱草总黄酮组大鼠肾结晶形成程度评分、肾小管扩张程度评分均明显降低[(1.60±0.70)比(2.30±0.82),P0.05;2(1-3)比3(1-4),P0.05],肾组织SOD活性显著增高[(52.82±12.65)比(36.64±9.77),P0.01],MDA含量降低[(6.67±1.86)比(8.83±2.34),P0.05],OPN蛋白、OPN mRNA表达水平显著降低[OPN:(0.47±0.13)比(0.78±0.15),P0.05;OPN mRNA:(0.70±0.39)比(1.13±0.32),P0.05]。结论金钱草总黄酮具有抗氧化应激,抑制骨桥蛋白表达的作用,能有效抑制草酸钙结晶形成。  相似文献   
6.
目的:探讨红景天苷对H_2O_2所致大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达下调的干预作用。方法:体外分离、培养SD大鼠CCSMC,并利用免疫细胞荧光技术进行细胞鉴定。MTT法检测H_2O_2对CCSMC存活率的影响,以确定最佳干预浓度。利用最佳浓度H_2O_2于体外对CCSMC进行干预,并设立干预时间梯度;利用H_2O_2处理CCSMC的同时,加入低(16μg/ml)、高浓度(64μg/ml)红景天苷进行干预,最终提取获得各组别蛋白,并通过Western印迹检测Cx43表达。结果:原代培养的CCSMC生长状态正常,细胞鉴定结果显示阳性率达90%以上。MTT试验确定用于体外实验的H_2O_2最佳浓度为200μmol/L。利用200μmol/LH_2O_2处理CCSMC 0、1、2、4 h,与空白组相比,1、2、4 h组CCSMC中Cx43蛋白水平显著下降(P0.01);与1 h和2 h组相比,4 h组CCSMC中Cx43蛋白水平显著下降(P0.01)。利用200μmol/LH_2O_2处理CCSMC的同时,分别加入低剂量和高剂量红景天苷进行干预,与正常对照组相比, H_2O_2处理组CCSMC中Cx43蛋白表达明显下降(P0.05),高剂量红景天苷处理后可抑制该现象(P0.01),且高剂量红景天苷组CCSMC中Cx43蛋白水平与正常对照组相比无统计学差异(P=0.322 2)。结论:红景天苷在体外具有调节H_2O_2所致大鼠CCSMC中Cx43蛋白表达下降的作用。  相似文献   
7.
目的 碘乙酸(Monoiodoacetic acid, MIA)注射是建立骨性关节炎(Osteoarthritis, OA)动物模型的经典方法,本研究通过大鼠双侧膝关节腔注射不同浓度MIA建立大鼠OA模型,探究不同浓度碘乙酸不同处理时间致大鼠膝骨性关节炎的模型规律。方法 将72只200g左右的清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组每组各18只。对照组双侧膝关节各注射50μl生理盐水,低剂量组每侧膝关节注射1 mg/50μl的MIA溶液(超纯水配置)50μl,中剂量组每侧注射3 mg/50μl的MIA溶液50μl,高剂量组每侧注射6 mg/50μl的MIA溶液50μl。比较注射后第1天,第1、2、3、4、5周运动功能、疼痛学改变、关节软骨病理变化及Mankind评分。结果:各实验组在造模两天后就出现轻微OA症状,造模后3周出现典型的病理、疼痛学改变,具有剂量效应和快速建模的特点。结论采取关节腔注射MIA能快速建立大鼠OA模型,并且具有剂量效应,随着剂量的加大,大鼠关节损伤越严重,在第3周至第4周时所表现骨性关节炎症状最为明显,是研究早期骨关节炎的理想模型。  相似文献   
8.
目的观察补阳还五汤(BHD)对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的作用,并探讨其作用机制。方法经腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病DMED大鼠模型,通过阿扑吗啡实验筛选DMED大鼠。将36只DMED大鼠分为模型组、低、中、高剂量BHD组,每组9只。另取9只同月龄SD大鼠作为正常组。低、中、高剂量BHD组分别给予12.8、25.6、51.2 g/(kg·d)BHD灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。测量阴茎海绵体内压(ICP)及ICP曲线下面积(AUC)/平均动脉压(MAP)观察勃起功能;Masson染色检测海绵体纤维化程度;免疫组化技术检测阴茎海绵体Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)蛋白表达;Western Blot检测阴茎海绵体α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组ICP峰值、AUC/MAP、阴茎海绵体平滑肌面积、平滑肌/胶原纤维、α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),TGF-β1、RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量BHD干预后ICP峰值、AUC/MAP、阴茎海绵体平滑肌面积、平滑肌/胶原纤维、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β1、RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论BHD可有效改善DMED大鼠勃起功能,其作用机制可能与抑制阴茎海绵体纤维化、维持其平滑肌含量以及抑制RhoA/ROCK2信号蛋白表达有关。  相似文献   
9.
膀胱平滑肌细胞(BSMC)是一种功能可塑性的细胞, 通过测定不同状态下细胞所表达的优势蛋白, 可将其区分为"收缩表型"或"合成表型"。BSMC表型转化和膀胱功能障碍(BD)密切相关, 即由"收缩表型"向"合成表型"转化。本文将就BSMC表型的概念、分子标志物研究和不同类型致病因素相关BD与BSMC表型转化的内在联系等方面进行梳理与阐释, 结合已有的研究成果, 展望调节BSMC表型转化在BD诊治领域的应用潜力。  相似文献   
10.
目的探讨不同浓度碘乙酸不同处理时间致大鼠膝骨性关节炎(OA)的模型特点。方法将72只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组及碘乙酸低、中、高浓度组,各18只。对照组大鼠双侧膝关节各注射50μL生理盐水,碘乙酸低、中、高浓度组大鼠每侧膝关节分别注射1、3、6mg/50μL的碘乙酸溶液(超纯水配置)50μL。比较注射后第1、7、14、21、28、35天各组大鼠运动功能、疼痛学改变、关节软骨病理变化及Mankind评分。结果碘乙酸低、中、高浓度组大鼠在造模2天后就出现轻微OA症状,造模21天后出现典型的病理、疼痛学改变。与对照组比较,碘乙酸低、中、高浓度组大鼠机械痛值明显下降[(229.5±57.6)g、(203.5±47.8)g、(150.5±45.5)g比(424.3±107.0)g,P<0.01],热刺激痛值明显下降[(7.1±3.3)s、(5.9±3.0)s、(5.3±1.9)s比(8.9±1.9)s,P<0.01],Mankin评分升高[(4.4±0.9)分、(6.2±1.1)分、(9.1±1.0)分比(1.8±0.6)分,P<0.01];且碘乙酸高浓度组机械痛值、热刺激痛值低于低、中浓度组[(150.5±45.5)g比(229.5±57.6)g、(203.5±47.8)g,(5.3±1.9)s比(7.1±3.3)s、(5.9±3.0)s,P<0.05或P<0.01],Markin评分高于低、中浓度组[(9.1±1.0)分比(4.4±0.9)分、(6.2±1.1)分,P<0.05]。结论关节腔注射碘乙酸能快速建立大鼠OA模型,并且具有剂量效应,随着剂量的加大,大鼠关节损伤越严重。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号