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1.
目的:观察苦参素对肺癌A549细胞是否具有放疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0 g/L)苦参素处理后的细胞增殖率。采用SPSS11.5软件计算苦参素作用48 h时肺癌A549细胞的IC20值,并以此作为后续实验的加药浓度。随机将肺癌A549细胞分为对照组、单纯药物组、单纯放疗组、药物联合放疗组,采用实时荧光定量RT-PCR和Western blotting法检测肺癌A549细胞经不同条件处理48 h时Ku70 mRNA及蛋白的表达水平。结果苦参素可抑制肺癌A549细胞的增殖,这一作用呈时间依赖性和剂量依耐性(P均<0.05)。肺癌A549细胞经苦参素处理后48 h的IC20值为0.9 g/L。单纯放疗组中Ku70 mRNA及蛋白的相对表达水平与对照组比较明显增高(P<0.05)。药物组、药物联合放疗组的Ku70 mRNA及蛋白相对表达水平明显低于同等照射剂量的对照组及单纯放疗组(P<0.01)。结论苦参素对肺癌A549细胞具有放疗增敏作用。其放疗增敏作用可能是通过抑制细胞Ku70 mRNA及蛋白表达,进而削弱肺癌A549细胞DNA损伤修复机制来实现。  相似文献   
2.
目的:探讨膜转运蛋白MRP1、LRP和BCRPmRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床预后意义。方法:用RT-PCR法检测60例NSCLC患者癌组织及癌旁组织中MRP1、LRP和BCRPmRNA的表达。用t检验、方差分析、秩相关分析、Kaplan-Meier生存曲线和COX多因素回归分析进行统计分析。结果:MRP1和LRPmRNA在NSCLC中的表达量高于癌旁组织(P=0.02和P=0.000),癌组织中两者表达呈正相关(rs=0.530,P=0.000),BCRPmRNA在癌组织中表达量低于癌旁组织(P=0.042)。不同组织类型中,肺腺癌LRPmRNA表达量高于鳞癌(P=0.02);不同临床分期癌组织中MRP1、LRP和BCRPmRNA表达均无差异。预后分析显示MRP1mRNA低表达组患者生存期明显长于高表达组(P=0.023),MRP1mRNA高表达是影响NSCLC患者预后的独立因素。结论:MRP1、LRP和BCRPmRNA在NSCLC组织中有不同程度的表达。MRP1mRNA表达水平与患者生存期相关,可作为判断NSCLC患者预后的一项指标。  相似文献   
3.
目的:观察苦参素联合放射线照射对人肺腺癌A549细胞增殖率以及DNA依赖性蛋白酶(DNA dependent protein kinase,DNA-PK)的两类结构亚基DNA-PKcs及Ku80 mRNA表达的影响。方法:根据不同的处理条件,将A549细胞分为对照组,单纯照射组,单纯药物组,药物联合照射组。通过CCK-8法检测细胞增殖率,并应用实时荧光定量PCR技术检测DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平。结果:苦参素明显抑制A549细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性(P<0.05),其24 h和48 h的半数抑制浓度(IC50)值分别为3.2 g/L和2.4 g/L。单纯照射组随着照射时间的延长和放射线剂量的增加,细胞增殖率明显下降(P<0.05);药物联合照射组细胞随着照射时间的延长,细胞增殖率也随之明显下降(P<0.05);在同一时间点,药物联合照射组细胞增殖率下降比单纯照射组更为明显(P<0.05)。此外,在单纯照射组中,A549细胞DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平随着照射时间的延长和放射线剂量的增加而增高(P<0.01);较对照组而言,单纯药物组DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平明显下调(P<0.01);与对应的单纯照射组比较,药物联合照射组DNA-PKcs及Ku80 mRNA相对表达水平明显下调(P<0.01)。结论:苦参素对肿瘤细胞具有放射线增敏作用。辐射可明显增加肺癌细胞DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平,苦参素对A549细胞的放射线增敏效应至少部分是与抑制DNA-PKcs及Ku80 mRNA的表达,从而抑制DNA损伤修复有关。  相似文献   
4.
目的:研究X-射线对肺癌细胞X线修复交叉互补基因1(X-ray repair cross complementing gene 1,XRCC1)表达的影响,探讨DNA碱基切除修复机制在肺癌细胞对放疗耐受中的可能作用.方法:以噻唑蓝还原法(MTT)检测X-射线对肺癌细胞(人肺腺癌细胞株 A549)抑制率的影响,实时荧光定量PCR技术检测X-射线处理后肺癌细胞XRCC1 mRNA的表达水平.结果:肺癌细胞抑制率多数情况下随X-射线照射时间的延长及照射剂量的增大而增加,呈照射时间依赖性(P<0.05)和剂量依赖性(P<0.05);X-射线照射后肺癌细胞XRCC1 mRNA的表达水平均先增高后降低,4 Gy组和8 Gy组在72 h表达水平最高(P<0.05),16 Gy组和32 Gy组在48 h表达水平最高(P<0.05).结论:X-射线照射可引起肺癌细胞XRCC1 mRNA表达水平的明显改变,提示DNA碱基切除修复机制可能在肺癌细胞对放疗的耐受中起了重要的作用.  相似文献   
5.
目的:研究X线对肺癌细胞X线修复交叉互补基因2((X-ray repair cross complementing gene 2,XRCC2))与XRCC3表达水平的影响,探讨DNA同源重组修复机制在肺癌放疗过程中的作用?方法:以噻唑蓝还原法(MTT)检测X线对肺腺癌细胞株A549抑制率的影响,实时荧光定量RT-PCR技术检测 X线处理肺癌细胞(人肺腺癌细胞株 A549)后XRCC2和XRCC3 mRNA的表达水平?结果:肺癌细胞抑制率多数情况下随X线照射时间的延长及照射剂量的增大,细胞增殖抑制率增加,呈照射时间依赖性(P < 0.05)和剂量依赖性(P < 0.05),除了16 Gy组与32 Gy组比较无统计学意义(P=0.211)?X线照射后肺癌细胞XRCC2与XRCC3 mRNA的表达水平均先增高后降低,在照射后48 h表达水平达高峰(P < 0.05),且随着照射剂量的增大,XRCC2与XRCC3 mRNA的表达水平也随之增加(P < 0.05)?结论:X线照射可引起肺癌细胞XRCC2与XRCC3 mRNA表达水平的明显改变,表明DNA同源重组修复机制可能在肺癌放疗耐受中起了重要的作用?  相似文献   
6.
XRCC1与肺癌     
史卫林  李坚 《国际呼吸杂志》2008,28(18):1115-1118
X线修复交叉互补基因1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)是一种重要的DNA修复基因,其编码的蛋白参与DNA单链断裂和碱基损伤修复,对维持细胞基因组的稳定性、预防肿瘤的发生有着重要的作用.本文对XRCC1基因的结构与功能以及基因多态性与肺癌易感性、肺癌放化疗疗效的关系的研究现状进行综述.  相似文献   
7.
目的 研究肿瘤组织中K-ras基因点突变在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性结合银染技术检测31例NSCLC患者肿瘤组织标本中K-ras基因第12、13、61位密码子的突变情况.结果 肺癌组织中K-ras突变率与癌旁正常对照组织比较有显著差异(P<0.01);K-ras基因突变与NSCLC患者年龄、性别、吸烟与否、临床分期及肿瘤细胞分化程度无关,但与病理组织学类型相关.结论 K-ras基因突变参与了NSCLC的发病过程,可能是NSCLC发生的早期事件.  相似文献   
8.
目的:探讨集束化肺康复干预策略对慢性阻塞性肺疾病患者 BODE 指数的影响。方法选择2011~2013年在本院呼吸内科出院的稳定期 COPD 患者29例,采用自身实验前后对照设计,入组前进行 BODE (B 体质指数、O 气流阻塞程度、D 呼吸困难严重程度、E 运动耐力)基数评估,给予集束化肺康复干预措施,包括患者评估、下肢运动训练、呼吸肌力量训练、健康宣教、心理和行为干预、营养支持指导,6个月后再进行生 BODE指数检测。结果 BODE 指数从(6.72±2.29)下降至(5.48±2.47)(P<0.01)。结论集束化肺康复干预策略能降低患者 BODE 指数。  相似文献   
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