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两种淋球菌抗血清制备及效价的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
由于目前生物制品中缺乏淋球菌抗血清的供应,我室为了科研的需要,特制备了两种淋球菌抗血清,现将制备的方法及抗体效价测定结果报告如下:1淋球菌抗原的制备1.1淋球菌颗粒性抗原的制条[1,2]取北京生物制品鉴定所提供的国内标准菌株经移种后,接种于佳敏培养基(广西性病研究所提供)约20~30只平板,置37C含5%~10%CO。环境中培养24h,取培养物作涂片,并行革兰氏染色,经显微镜观察应均为革兰氏阴性双球菌的纯培养,并作氧化酶试验为阳性,如有污染杂菌的平板应弃去,而纯培养的平板加5~6ml生理盐水,用L型玻律刮下菌苔,离心沉淀… 相似文献
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史丽云 《国际流行病学传染病学杂志》1996,(6)
干扰素调节因子(IRF)可与干扰素基因中顺式元件结合,调控干扰素及干扰素激活基因(ISG)的表达。因此,干扰素调节因子在机体抗病毒感染、调控细胞生长等方面具有重要意义。本文试对其结构、功能及其有关研究进展作一综述。 相似文献
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目的为阐明胸腺基质淋巴生成素受体(Thymic stromal lymphopoietin receptor,TSLPR)在超敏原引起的气道炎症应答中的作用,并在小鼠模型中探讨局部封闭TSLPR用以缓解哮喘的可能性。方法对TSLPR抗体或同型抗体预处理,且以鸡卵白蛋白(OVA)诱导的各组小鼠,分别行气道浸润细胞的分类和记数、H&E和PAS的肺组织染色分析;并以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子;进一步分析OVA激发的小鼠树突状细胞(DCs)的迁移能力和成熟状态。结果在小鼠OVA致敏前施以抗TSLPR抗体可显著减少气道粘液的分泌、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;同时引发IL-4、IL-5水平的明显下降。而作为其机制之一,TSLPR的中和作用可阻止超敏原诱导的DCs的成熟和迁移。结论封闭TSLPR介导的信号通路可缓解哮喘小鼠的气道炎症反应,有望成为一项新的防治气道变应性疾病策略。 相似文献
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目的为阐明胸腺基质淋巴生成素受体(Thymic stromal lymphopoietin receptor,TSLPR)在超敏原引起的气道炎症应答中的作用,并在小鼠模型中探讨局部封闭TSLPR用以缓解哮喘的可能性。方法对TSLPR抗体或同型抗体预处理,且以鸡卵白蛋白(OVA)诱导的各组小鼠,分别行气道浸润细胞的分类和记数、H&E和PAS的肺组织染色分析;并以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子;进一步分析OVA激发的小鼠树突状细胞(DCs)的迁移能力和成熟状态。结果在小鼠OVA致敏前施以抗TSLPR抗体可显著减少气道粘液的分泌、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;同时引发IL-4、IL-5水平的明显下降。而作为其机制之一,TSLPR的中和作用可阻止超敏原诱导的DCs的成熟和迁移。结论封闭TSLPR介导的信号通路可缓解哮喘小鼠的气道炎症反应,有望成为一项新的防治气道变应性疾病策略。 相似文献
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肺和呼吸道构成了宿主免疫系统与外界环境之间的一个脆弱的接触面,维持局部组织的免疫稳态至关重要。CD200/CD200R已被证实是一优先表达于肺组织的免疫调控系统,文章对CD200/CD200R及其分子调控机制相关研究作一综述。 相似文献
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医学免疫学新理论、新概念和新技术的发展对基础医学教学带来了新的挑战,现有医学免疫学实验教学中普遍存在教学内容和体系的滞后、教学模式和手段单一的弊端.为了适应社会发展对创新型医学人才的迫切要求,从学科自身特点出发,结合学生个性发展需求,通过整体规划、科学设计和不断摸索,提出并实施了一套融理论概念于实践、基本操作于解决问题、个体于团队合作的新的实验教学体系.实践证明新方案的实施对于培养学生综合分析和解决问题的能力起到了一定作用. 相似文献
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肿瘤细胞表达Sema3A对树突状细胞功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究肿瘤细胞分泌Sema3A对小鼠树突状细胞(dendritic cells,DCs) 免疫学功能的影响.方法:以Sema3A特异性小干扰RNA片段(Si-Sema)和相应突变片段(Si-mut)分别转染肺腺癌细胞A549,以real-time PCR和Western-blot法检测干扰效果.取未转染和Si-Sema、Si-mut转染细胞的浓缩上清分别作用于DCs,并以流式细胞术分析各组细胞表面MHCⅡ分子及共刺激分子CD40 、CD80的表达;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测DCs表达白细胞介素 (interleukin,IL)-12水平.同时,测定DCs刺激OVA-特异性CD4+T (DO11.10T)细胞表达γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和IL-2水平.结果:与Si-mut转染组相比,Si-Sema转染的A549细胞表达和分泌Sema3A水平明显下降(93.4±7.3% vs 27.8±5.3%,P<0.01);Sema3A缺失引起DCs表达MHCⅡ分子和共刺激分子水平上升,分泌IL-12 p70量明显提高 (449.3±29.3 pg/ml vs 675.7±60.2 pg/ml,P<0.05),刺激抗原特异性T 细胞表达IFN-γ(639.6 ± 41.9 pg/ml vs 905.6 ± 68.0 pg/ml,P<0.05)和IL-2 (1011.7 pg/ml± 81.4 pg/ml vs 1459.0 pg/ml± 96.8 pg/ml,P<0.05)显著增加.结论:肺腺癌细胞A549通过分泌Sema3A,抑制DCs的成熟和免疫学功能,这可能是目前尚未完全了解的肿瘤免疫逃逸机制之一. 相似文献