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1.
目的:以围手术期参数为指标,对单中心腹腔镜下胰十二指肠切除术(laparoscopic pancreaticoduodenectomy,LPD)的学习曲线进行回顾性分析。方法:回顾性分析了2015年1月—2019年3月,南京医科大学第一附属医院行LPD的92例患者,对其围手术期参数进行统计分析。并以31、30、31例为界,区分3个学习曲线完成度,并进行分阶段参数的比较。结果:按照学习曲线划分,其中第1阶段患者中位手术时间为8.7(5.0,7.0)h,平均住院时间15.0(1.02,28.0)d,胰瘘发生率51.6%。第2阶段患者中位手术时间为7.5(7.0,10.0)h,平均住院时间12.5(9.0,16.0)d,胰瘘发生率23.3%。第3阶段患者中位手术时间为8.0(8.0,9.0)h,中位住院时间16.0(12.0,23.0)d,胰瘘发生率12.9%。手术时间和住院时间(length of stay,LOS)3个阶段之间差异无统计学意义(P > 0.05);3个阶段的胰瘘率差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:LPD技术挑战高,具有很长的学习曲线,在累积92例后仍未达到平台期,但围手术期参数已随病例积累而改善。 相似文献
2.
目的 探讨老年急性胰腺炎(AP)患者的临床特征和诊疗效果。方法 回顾性地分析南京医科大学第一附属医院胰腺中心2012年1月至2014年12月期间收治的164例老年AP患者(老年组,年龄≥60岁)临床特征和疗效,并与同期收治的309例非老年AP患者(对照组,年龄<60岁)进行对比分析。结果 老年组AP的主要病因为胆道疾病,其次为高脂血症,老年组胆源性AP发生率明显高于对照组(84.15% vs 59.55%,P<0.001),高脂血症性AP发生率明显低于对照组(9.14% vs 31.07%,P<0.001)。老年组和对照组主要全身并发症均为脏器功能衰竭(20.12% vs 18.77%,P>0.05),但老年组全身感染和持续性全身炎症反应综合征发生率明显高于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),两组间局部并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。老年组重症急性胰腺炎(SAP)发生率与对照组相当(18.90% vs 18.77%),但病死率明显高于对照组(7.93% vs 3.56%,P<0.05)。结论 老年AP患者合并基础疾病多,易发生全身并发症,发展为SAP后病死率高,临床应予以早期诊断和有效治疗,可改善老年AP患者的预后。 相似文献
3.
4.
目的探讨海德堡三角清扫在胰腺癌根治术中的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2020年3―7月南京医科大学第一附属医院收治的30例行海德堡三角清扫胰腺癌病人的临床病理资料;男12例,女18例;中位年龄为65岁,年龄范围为41~79岁。病人完成肿瘤可切除性评估和肝十二指肠韧带廓清后,显露肠系膜上动脉、腹腔干、肝总动脉、门静脉及肠系膜上静脉,根据肿瘤部位行胰十二指肠切除术、胰体尾切除术或者全胰腺切除术,并完成海德堡三角区域内神经纤维及淋巴结组织清扫。胰十二指肠切除术至少完成肠系膜上动脉和腹腔干右半周骨骼化,胰体尾切除术时至少完成肠系膜上动脉和腹腔干左半周骨骼化,全胰腺切除术时原则上需完成肠系膜上动脉和腹腔干全周骨骼化,手术均彻底清除肠系膜上动脉和腹腔干夹角处的神经纤维及淋巴结组织。观察指标:(1)手术情况与术后组织病理学检查。(2)术后恢复情况。(3)随访情况。采用电话或门诊方式进行定期随访,了解病人肿瘤复发转移情况,随访时间截至2021年1月。偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数或百分比表示,组间比较采用Fisher确切概率法。结果(1)手术情况与术后组织病理学检查:30例病人均行开腹手术,其中21例行胰十二指肠切除术,6例行胰体尾切除术,2例行全胰腺切除术,1例行保留中段的胰腺切除术;16例病人联合门静脉-肠系膜上静脉切除术;3例联合左侧肾上腺切除术。30例病人中,5例术中肠系膜上动脉-腹腔干周围组织清扫范围为1.00周,8例为1.25周,8例为1.50周,9例为1.75~2.00周。16例病人离断胃左静脉,14例保留胃左静脉。30例病人手术时间为287 min(165~495 min),术中出血量为275 mL(50~800 mL)。9例病人术中输注红细胞或冰冻血浆。术后组织病理学检查结果示肿瘤长径为3.4 cm(1.2~7.3 cm),淋巴结检出数目为20枚(9~35枚),阳性淋巴结数目为2枚(0~19枚)。30例病人中,20例肿瘤分化程度为中分化,10例为低分化。9例病人环周切缘为R0切除,17例为切缘1 mm R1切除,4例为R1切除。术后病理学T分期:30例病人中,3例为T1期,18例为T2期,5例为T3期,4例为T4期。术后病理学N分期:30例病人中,9例为N0期,13例为N1期,8例为N2期。术后病理学TNM分期:30例病人中,2例为Ⅰa期,2例为Ⅰb期,3例为Ⅱa期,11例为Ⅱb期,12例为Ⅲ期。(2)术后恢复情况:30例病人中,20例发生术后并发症,其中Clavien-DindoⅠ级并发症6例,Ⅱ级并发症9例,Ⅲa级并发症3例,Ⅴ级并发症2例。术中肠系膜上动脉-腹腔干周围组织清扫1.00周的病人术后腹泻发生情况为0,清扫1.25周的病人术后腹泻发生情况为1/8,清扫1.50周的病人术后腹泻发生情况为4/8,清扫1.75~2.00周的病人术后腹泻发生情况为9/9,4者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术中离断胃左静脉病人术后胃排空延迟发生情况为5/16,保留胃左静脉病人术后胃排空延迟发生情况为1/14,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。30例病人中,19例行术后辅助化疗;28例顺利出院,术后住院时间为15 d(8~68 d);2例病人死亡。3例病人术后90 d内非计划性再入院。(3)随访情况:28例出院病人均获得随访,随访时间为1.0~9.0个月,中位随访时间为6.5个月。随访期间,1例局部进展期病人发生局部复发,9例病人发生肝转移(4例可切除胰腺癌、4例边界可切除胰腺癌、1例局部进展期胰腺癌),1例边界可切除胰腺癌病人发生腹膜转移。17例病人无瘤生存。结论海德堡三角清扫应用于胰腺癌根治术肿瘤根治程度较高,术后局部复发率较低,术后并发症发生率及病死率稍高,其远期疗效需进一步评估,建议对选择性病例行新辅助治疗后在高流量胰腺外科中心进行。 相似文献
5.
目的;探讨Hedgehog信号通路蛋白在人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990中的表达,为克服胰腺癌获得性耐药提供实验基础.方法:采用浓度梯度递增法建立人胰腺癌SW1990耐药株,采用噻唑蓝法测定SW1990亲代与耐药细胞IC50.实时荧光定量PCR检测亲代与耐药细胞mRNA中hedgehog信号通路成员Shh 、SMO 、Gli-1的表达差异.Western印迹法检测亲代与耐药细胞中上述蛋白质的表达.结果:人胰腺癌耐药株SW1990的IC50从亲代的(3.1±0.2) μmol/L提高到(232.2±12.3) μmol/L.荧光定量PCR结果显示耐药株中Shh 、Gli-1的表达提高了(12.07±1.71)倍和(4.15±0.42)倍.亲代SW1990中未检测到SMO表达,而耐药细胞中却可以检测到SMO的表达.Western印迹结果同样显示,人胰腺癌SW1990耐药细胞株中高表达上述蛋白质.结论:人胰腺癌耐药株中高表达部分hedgehog信号通路蛋白.针对hedgehog信号通路的靶向治疗可能为克服胰腺癌耐药提供新的理论基础. 相似文献
6.
目的:根据肿瘤干细胞学说理论,探讨胰腺癌耐药的新机制。方法:通过胰腺癌肿瘤干细胞表面标记途径和侧群(side population,SP)细胞途径,分离出人胰腺癌细胞株PANC-1中的SP/NSP(非SP)细胞及CD44+CD24+/CD44-CD24-细胞亚群,用MTT检测上述各亚群细胞在体外对化疗药物耐受的差异,用AnnexinV-PI双染法检测2种肿瘤细胞的抗凋亡能力,并采用实时荧光定量PCR检测两者耐药基因ABCG2、ABCB1和PLK-1表达的差异。结果:人胰腺癌细胞株PANC-1中的SP细胞比例为(7.64±0.96)%,CD44+CD24+细胞比例为(2.60±0.96)%。相对于NSP和CD44-CD24-细胞而言,SP和CD44+CD24+细胞具有更强的化疗耐受能力(P0.01)和抗凋亡能力(P0.01);荧光定量RT-PCR结果均提示,SP和CD44+CD24+细胞高表达耐药基因ABCG2、ABCB1和PLK1。结论:人胰腺癌细胞株PANC-1中SP及CD44+CD24+细胞具有更强的化疗耐受能力,研究胰腺癌肿瘤干细胞可为克服胰腺癌化疗敏感性差的现状提供新的实验基础和理论依据。 相似文献
7.
我们通过构建小鼠半乳糖凝集素1( mGalectin-1)基因慢病毒过表达载体并感染原代培养的小鼠胰腺星状细胞( mPSCs),探讨mGalectin-1与mPSCs增殖之间的关系.
一、材料和方法
1.材料:293T细胞株由本实验室保存,采用腹主动脉灌注法分离原代mPSCs并培养鉴定[1],慢病毒表达载体pHAGE及辅助包装元件载体( psPAX2,pMD2.G)由南京医科大学现代病原生物学重点实验室卢春教授提供. 相似文献
8.
目的:用目前常用的干细胞分离方法对正常SD大鼠的胰腺成体干细胞进行分离、培养和鉴定,为胰腺癌干细胞的进一步研究奠定基础.方法:选取正常SD大鼠胰腺用胶原酶P消化分离,并用低血清无糖培养基纯化胰腺细胞,以RT-PCR,免疫组化和Western blot方法鉴定胰腺成体干细胞标志物巢蛋白(nestin)并通过RT-PCR证明细胞中存在ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G member 2).结果:成功分离到所需胰腺成体干细胞,并通过以上3种方法证明分离所得细胞表达巢蛋白.结论:以胶原酶P作为消化液,低血清无糖培养作为分离方法能够成功的从正常胰腺中分离得胰腺成体干细胞. 相似文献
9.
Objective To obtain the dendritic cells ( DC)-based vaccine modified by adenovirus containing MUC4 gene , and evaluate the anti-tumor efficacy of DC vaccine to pancreatic tumor cells. Meth-ods The mRNA sequence of tumor associated antigen, MUC4, was obtained from NCBI, and MUC4 se-quence was acquired through the restriction enzyme sites and over lap PCR, then subcloned into adenovirus plasmid to create recombinant adenovirus ( rAd-MUC4) . The DCs were infected by rAd-MUC4 virus and then stimulated the lymph cells from the same donor to induce MUC4 specific cytotoxicity T lympbocytes ( CTL) . The efficacy of CTL was analyzed by LDH releasing assay. Elispot was used to detect the IFN-γ release. Results The recombinant adenovirus containing MUC4 ( sv12) gene was obtained. The MUC4-induced CTL could specifically kill the Capan-1 pancreatic tumor cells [ ( 13. 7±6.0)% , ( 21.4± 4. 7)% , (36.1±9. 5)% at ratios of 10: ,20: ,40: ] , higher than MCF-7 and Bxpc-3 cells respectively, P < 0. 05. The spots number of CTL induced by rAd-MUC4 was ( 139.1±23.3) , more than GFP and PBS control group,P<0.05. Conclusion The Muc4 gene modified DC vaccine could induce the proliferation of CTL, which provided a significant cytotoxicity to HLA-matched MUC4 positive tumor cell lines in vitro. 相似文献
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Objective To obtain the dendritic cells ( DC)-based vaccine modified by adenovirus containing MUC4 gene , and evaluate the anti-tumor efficacy of DC vaccine to pancreatic tumor cells. Meth-ods The mRNA sequence of tumor associated antigen, MUC4, was obtained from NCBI, and MUC4 se-quence was acquired through the restriction enzyme sites and over lap PCR, then subcloned into adenovirus plasmid to create recombinant adenovirus ( rAd-MUC4) . The DCs were infected by rAd-MUC4 virus and then stimulated the lymph cells from the same donor to induce MUC4 specific cytotoxicity T lympbocytes ( CTL) . The efficacy of CTL was analyzed by LDH releasing assay. Elispot was used to detect the IFN-γ release. Results The recombinant adenovirus containing MUC4 ( sv12) gene was obtained. The MUC4-induced CTL could specifically kill the Capan-1 pancreatic tumor cells [ ( 13. 7±6.0)% , ( 21.4± 4. 7)% , (36.1±9. 5)% at ratios of 10: ,20: ,40: ] , higher than MCF-7 and Bxpc-3 cells respectively, P < 0. 05. The spots number of CTL induced by rAd-MUC4 was ( 139.1±23.3) , more than GFP and PBS control group,P<0.05. Conclusion The Muc4 gene modified DC vaccine could induce the proliferation of CTL, which provided a significant cytotoxicity to HLA-matched MUC4 positive tumor cell lines in vitro. 相似文献