早产合并新生儿呼吸窘迫综合征28例临床分析

目的探究早产合并新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的危险因素及预防措施。方法选取2017年3月—2019年5月在遵义医科大学第五附属(珠海)医院新生儿科住院的28例早产合并NRDS患儿及随机选取同期入院的28例早产未合并NRDS的患儿作为研究对象。早产合并NRDS患儿归为观察组,同期入院未合并NRDS的早产儿归为对照组。对比两组新生儿的各种高危因素,探析早产儿发生NRDS的危险因素及合并症。结果窒息、羊水粪染、选择性剖宫产、男性是早产合并NRDS的高危因素,差异具有统计学意义(P 0.05)。早产合并NRDS组在肺部感染、脑损伤的比例明显高于对照组,差异无统计学意义(P 0.05)。结论早产合并NRDS的发病是由多种因素相互作用导致的结果,因此医务工作者需及时采取综合的预防和有效的治疗措施,争取做到早发现、早治疗,降低NRDS的发病率。     

黄芪甲苷联合依那普利治疗改善小鼠急性心肌梗死后心功能

目的：探讨黄芪甲苷（astragaloside IV,AS?IV）联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法：24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、对照（CTL）组、依那普利（Enalapril）组、黄芪甲苷+依那普利（AS?IV+Enalapril）组,除Sham组外,对CTL组、Enalapril组、AS?IV+Enalapril组3组小鼠均行冠状动脉左前降支结扎术构建心梗模型。对Enalapril组（Enalapril 7.5 mg/kg）、AS?IV+Enalapril组（AS+IV 10 mg/kg + Enalapril 7.5 mg/kg）小鼠分别以对应药物进行治疗。2周后行超声检查测定心功能。以HE染色观察心脏病理改变。以CD31/VEGFR3免疫荧光染色观察各组血管密度及血管新生情况。结果：与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠心功能得到明显改善,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组;CD31/VEGFR3双荧光染色显示,与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠梗死边缘区血管密度增高,新生血管比率增高,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组。结论：黄芪甲苷联合依那普利可有效改善急性心肌梗死后小鼠的心功能,并可促进心肌梗死边缘区血管新生。     

黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究

目的：研究黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ,AS?Ⅳ）对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法：体外培养HAECs,8% O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS?Ⅳ治疗组,50 μg/mL）。观察AS?IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果：缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）浓度增加［（25.33 ± 1.70）U/L vs. （5.33 ± 1.25）U/L］,细胞活力降低［（81.12 ± 0.72）% vs. （100 ± 3.07）%］,细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降［（30.91 ± 3.78）个vs. （62.10 ± 7.56）个］,自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达下调（P＜0.05）。加入AS?Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少［（18.33 ± 1.25）U/L］,细胞活力提高［（85.71 ± 2.48）%］,细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加［（48.64 ± 4.80）个］,自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达上调（P＜0.05）。结论：AS?Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。     

布地奈德对小鼠肺组织OPN和α-SMA表达的影响及意义

目的观察布地奈德对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠肺组织的改善效用。方法72只BALB/c小鼠随机分为对照组、观察组、干预组。对照组予生理盐水滴鼻,其余两组予106 PFU的RSV病毒液滴鼻激发,24 h后干预组予布地奈德每天1次雾化吸入30 min,其余两组予生理盐水雾化。于第4、8、14、28 d四个时间点每组随机取6只小鼠处死取标本,分析肺组织病理学改变,检测肺组织骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果(1)Masson染色结果:与对照组比较,观察组及干预组在第4、8、14 d气道外周胶原沉积面积百分比明显增多(P<0.05)。与观察组比较,干预组第4、8、14 d气道外周胶原沉积面积百分比明显减少(P<0.05)。(2)OPN的表达:与对照组比较,观察组第4、8、14 d OPN表达明显增加(P<0.05),干预组第4、8 d OPN表达明显增加(P<0.05)。与观察组比较,干预组第8、14 d表达明显减少(P<0.05)。(3)α-SMA的表达:与对照组比较,干预组第4、8、14 dα-SMA表达明显增加(P<0.05)。与观察组比较,干预组第8、14 d表达明显减少(P<0.05)。结论(1)OPN与α-SMA可能参与了RSV感染小鼠气道炎症及气道胶原沉积过程;(2)布地奈德可能通过降低OPN和α-SMA的表达来减轻RSV感染引发的气道炎症及胶原沉积。