急性SIVmac感染猴模型评价中药1号体内抗病毒效果

采用ＳＩＶｍａｃ感染剂量（１～１０ＭＩＤ５０）和先给药后感染方式，中药Ⅰ号能１００％保护动物不发生活动性ＳＩＶ感染，表现在感染治疗后从血浆分离病毒阴性，无可检出的抗体，ＰＣＲ检测ＰＢＭＣＳＩＶｍａｃＤＮＡ阴性，但巢式—ＰＣＲ检测２／３猴阳性。对照组３／４猴建立了真正感染，病毒分离阳性，抗体上升。中ＳＩＶｍａｃ感染剂量（１０～１００ＭＩＤ５０和先感染后给药方式，中药Ⅰ号未能抑制感染后２周的血浆病毒水平，但与对照组比较明显降低感染２周后的血浆病毒水平。表明中药Ⅰ号有抗猴体内病毒的作用。本模型亦可应用于中药方剂猴体内抗病毒的效果评价。     

树鼩血清脂蛋白的研究 Ⅰ.树鼩血清脂蛋白的分离、提纯和某些理化性质的鉴定

Barr~[1]等曾指出,血清高密度脂蛋白(HDL)含量多的人群比含量少者较少出现缺血性心脏病。近年来不少流行病学调查和实验研究都支持这一看法。 一九七五年以来,Bondjers等人证明,HDL既可促进培养细胞内胆固醇外移,又能把动脉壁内自由胆固醇动员出来,还能抑制组织对胆固醇的吸收,减少平滑肌细胞、内皮细胞及纤维母细胞对低密度脂蛋白(LDL)的摄取。这些结果表明,HDL似乎既能防止动脉粥样硬化斑块形成,又能促使斑块消退。Vesse-     

猴艾滋病(SAIDS)模型的建立

用猴逆转D型病毒1型(SRV-1)接种幼龄恒河猴8只,先后出现猴艾滋病的症状和体征,以及免疫学、病毒学和病理学改变.根据猴艾滋病的病程、症状、血液、免疫功能、病毒分离、抗体出现和病变,文献上将猴艾滋病模型分为3个类型,即致死型,迁延型,恢复型.本文根据中和抗体滴度和持续病毒血症增加感染型艾滋病,并将淋巴结活检病变分为五个型,可作为病程预后的观察参考指标.猴艾滋病模型将为进一步研究猴和人艾滋病提供基础.     

SRV—1实验感染猴淋巴结的病理形态学观察

实验感染SRV-1的12只恒河猴，通过活检和尸检的淋马结观察了淋巴结组织病理变化的全过程。淋巴结的病变可分为5个类型；Ⅰ.弥漫增生型；Ⅱ.巨泸泡增生型；Ⅲ.肉瘤样增生型；Ⅳ.清型和Ⅴ.淋巴组织耗竭型。随着感染后的不同时间5个类型交错存在和演变，应用免疫组化染色表明。除1例（89008）外，均显示淋巴结内有SRV-1 gp-20抗原的持续存在，最长者达2年。     

两株SIV_(mac)的滴定和特性

SIVmac251的MID100为32TCID，而SIVmac239的MID100高于320TCID。体内滴定感染成功的5只猴（SIVmac2513只，SIVmac2392只）和用ZMID100SIVmac251感染的7只猴感染后有全身淋巴结肿大，并出现规律性的血浆病毒血症和抗体反应。SIVmac251感染的7只恒河猴和2只食蟹猴的淋巴结和脾脏的病理组织学检查，显现规律的SIVmac感染后的组织学变化。上述结果表明两株SIVmac均能诱发SIVmac感染猴的系列表现和变化，可应用于抗艾滋病药物猴体疗效的评价。     

α-脂蛋白对防止树鼩实验性动脉粥样硬化斑块形成作用的探讨(简报)

树鼩是一种介于食虫类及灵长类间的动物,其血清胆固醇均值为192.9±47.2mg/dl,和健康人较接近,但其α脂蛋白的百分值占血清总脂蛋白量的70～75％。 本实验分两组。实验组11只树鼩,每日每只口饲胆固醇0.2克,以及少量蛋黄粉、猪油和玉米粉,并给予高营养的常规饮食。对照组10只,不给高胆固醇饲料,常规饮食同前。共观察8个月。     

猴免疫缺陷病毒特异性免疫复合物沉着与猴AIDS多系统病变关系的探讨

目的观察猴免疫缺陷病毒(SIV)感染后,病毒特异性免疫复合物(IC)在不同时间、不同组织的沉着情况,初步研究其与AIDS多系统病变的联系。方法对8只不同时间感染SIV的恒河猴及1只未感染SIV的猴进行尸检以获取多系统组织标本,进行连续切片和IgG、C3、SIV p27免疫荧光染色,并对结果进行比较分析。结果IgG、C3、p27在多个猴、多种组织的相同位置出现相同模式的荧光表达,证明存在IC的沉着;其中脑血管周(8/8),心肌间微血管(6/8)、和淋巴结副皮质(6/8)及生发中心(5/8)是阳性率最高的部位,肾小球及肾间质、肠黏膜固有层也有较多IC的沉着,且在感染中、晚期IC出现的比例更高。结论SIV感染后出现广泛的SIV-IC沉积,且随病情的进展而加重;IC可能是SIV导致AIDS多系统病变的主要形式。针对此过程进行研究,可帮助了解AIDS并发多系统器官病变的机制及研究新的治疗方法。     

中国恒河猴Mamu-A*01基因筛查及其对抗原肽p11C的特异性CTL反应

目的 筛查中国恒河猴Mamu-A*01基因,比较中国恒河猴和印度恒河猴的Mamu-A*01基因序列和功能是否相同.方法 PCR方法检测128只中国恒河猴,用特异性引物扩增Mamu-A*01基因,将PCR扩增后的产物克隆测序后与印度恒河猴的Mamu-A*01基因进行同源比对;酶联免疫斑点检测 (ELISPOT) 方法分别检测5只Mamu-A*01基因阳性和5只阴性恒河猴针对SIV、SHIV抗原肽p11C的特异性CTL反应.结果 共筛查出5 只Mamu-A*01基因阳性恒河猴 (3.91%),经测序分析后与印度恒河猴的同源性可达99.1 %.这5只均为SIV/SHIV感染恒河猴,其中四只SIV感染的猴的ELISPOT结果显示针对p11C的高频CTL反应,斑点数在500-1400/106 PBMCs之间,而另1只SHIV感染的恒河猴及5只阴性猴没有斑点出现.结论 中国恒河猴含有Mamu-A*01基因,基因频率有区域性差异,中国恒河猴的Mamu-A*01可提呈特异性抗原肽p11C.     

有关SARS病原冠状病毒合并感染组织胞浆菌的探讨

目的研究汞（Hg）对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）鳃和肝组织总抗氧化能力（T-AOC）的影响以及硒（Se）对Hg致机体损伤的拮抗作用,探讨剑尾鱼器官组织内T-AOC变化作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记的可行性.方法使用浸浴法以0、0.21、0.42 mg/L三个Hg浓度,（0.21＋0.0664）和（0.42＋0.0664）mg/L二个Hg加Se浓度,以及0.0664 mg/L一个Se浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了染毒5 d内鳃和肝组织中总抗氧化能力的变化.结果在整个实验期间Hg暴露组剑尾鱼组织的T-AOC值都有不同程度的下降,与对照组相比高Hg组在染毒第5天时鳃和肝脏组织总抗氧化能力分别降低了39%和30%（P＜0.01）,相反,单独硒处理不论鳃和肝脏组的T-AOC则自第1天起持续显著升高（P＜0.05）.低Hg加Se组鳃组织T-AOC在实验期间基本上维持在接近对照组的水平,但肝组至第5天时,T-AOC下降明显（P＜0.05）.而高Hg加Se组无论鳃或肝组虽然在第1天时T-AOC仍保持一定的活力,但随染毒时间的延长,T-AOC有显著降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论硒在一定程度上拮抗汞对机体T-AOC的降低.剑尾鱼鳃和肝组织的总抗氧化能力可作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记.     

感染SRV-1病毒猴免疫器官的超微形态观察

在AIDS模型猴中,感染型猴淋巴结,脾脏及胸腺中的淋巴细胞和网状细胞胞质内均有散在的,直径约110nm的成熟病毒颗粒,在其双层膜包裹的中央有直径为60nm的核心。还可见淋巴细胞表面病毒出芽。在脾脏淋巴细胞核附近有由不成熟的A型病毒颗粒构成的病毒粒质。感染病毒的淋巴细胞、网状细胞、巨噬细胞和浆细胞等的细胞器均发生不同程度的超微形态病变。如线粒体肿胀,其崤断裂成空化,高尔基体及粗面内质网发生扩张或移位。扩张的内质网中见有病毒颗粒。细胞核因缩、核膜增厚或溶解。细胞膜也有断裂。感染型猴淋巴结和脾的淋巴细胞中的病毒明显多于迁延型猴,而恢复型猴未见病毒,但其超微形态仍有病变。