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1.
江苏省13家医院新生儿严重高胆红素血症现状调查 总被引:1,自引:1,他引:0
李倩倩 董小玥 乔瑜 殷玉洁 高艳 周金君 杨丽 朱荣平 王伏东 万俊 徐艳 潘兆军 王威远 闫俊梅 韩树萍 卢红艳 胡毓华 李双双 王金秀 吴明赴 王军 邓晓毅 余章斌 《中国当代儿科杂志》2020,22(7):690-695
目的 了解江苏省新生儿严重高胆红素血症的发生情况及诊治、随访等管理情况,为新生儿严重高胆红素血症的预防及规范化管理提供依据。方法 以2018年1~12月江苏省13家医院收治的严重高胆红素血症新生儿为研究对象,回顾性分析患儿的临床资料及随访资料。结果 江苏省13家医院2018年严重高胆红素血症新生儿病例共上报740例,占新生儿科收治病例总数的2.70%(740/27 386),其中重度高胆红素血症620例(83.8%),极重度高胆红素血症106例(14.3%),危险性高胆红血症14例(1.9%);诊断为急性胆红素脑病共4例(0.5%)。484例(65.4%)新生儿于分娩机构出院后因严重高胆红素血症返回医院住院治疗,中位入院日龄为7 d,其中214例(44.2%)再入院前进行过门诊黄疸随访,第1次门诊中位随访日龄为6 d。住院期间行头颅MRI检查211例(28.5%),其中85例(40.3%)提示双侧基底节、苍白球T1WI信号偏高;行脑干听觉诱发电位检查238例(32.2%),其中14例(5.9%)仅一侧通过,7例(2.9%)双侧均未通过。急性胆红素脑病或危险性高胆红素血症患儿(共17例)进行了随访,除1例失访外,均无异常神经系统症状。结论 新生儿严重高胆红素血症在新生儿科住院病人中的占比较高;新生儿从分娩机构出院后黄疸监测及管理需要加强;对并发了严重高胆红素血症的患儿,住院期间相关检查需更完善,出院后均需全面系统地随访。 相似文献
2.
3.
目的明确人肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)能否发生小泛素相关修饰物(SUMO)修饰,并进一步鉴定其修饰位点。方法采用免疫荧光双标法检测C/EBPα和SUMO1在人AECⅡ中的表达情况。免疫共沉淀(Co-IP)检测C/EBPα和SUMO1在AECⅡ中的相互作用,明确人AECⅡ中C/EBPα能否发生SUMO化修饰。利用SUMOsp软件预测人C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα上第161位赖氨酸(即K161),构建野生型GFP-C/EBPα质粒和突变型GFP-K161R质粒并转染AECⅡ,采用Co-IP鉴定C/EBPα的SUMO化位点。结果免疫荧光双标发现AECⅡ中SUMO1和C/EBPα存在共定位现象,且主要定位于细胞核中; C/EBPα和SUMO1的Co-IP结果出现C/EBPα-SUMO条带,提示C/EBPα能与SUMO1相互作用。野生型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,可检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,而突变型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,不能检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,提示C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。结论人AECⅡ中C/EBPα能发生SUMO化修饰且其修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。 相似文献
4.
目的探讨大鼠肺发育过程中SUMO1、SENP1表达变化及其与肺发育的关系。方法新生大鼠随机分为4组(n=8),分别于生后1、4、7和14 d处死取肺组织,用RT-qPCR检测肺组织SUMO1、SENP1 mRNA表达,Western blot检测肺组织SUMO1、SENP1蛋白表达。结果生后14 d内SUMO1 mRNA稳定表达; 14 d较4 d游离SUMO1表达减少,SUMO1结合蛋白表达增加(P0. 05);生后4 d游离SUMO1蛋白表达较生后1及7 d均明显升高(P0. 05),于生后7和14 d表达趋于稳定; SENP1 mRNA及蛋白表达变化与游离SUMO1变化趋势一致。结论 SENP1通过介导蛋白去SUMO1修饰,维持蛋白SUMO化动态平衡,这一平衡调节可能在肺发育过程中起重要作用。 相似文献
5.
6.
目的:探讨Notch1/Hes1信号通路能否通过调控CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的表达从而影响肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的增殖与分化功能。方法:体外培养人AECⅡ,将细胞随机分为对照组、激活剂组(加入Notch通路激活剂Jagged1蛋白500μg/L)和抑制剂组(加入Notch通路抑制剂DAPT 10μmol/L),于干预后24 h收获各组细胞。采用RT-qPCR和Western blot法分别检测Notch1、Hes1及C/EBPα的mRNA与蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;细胞计数检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及分化。结果:与对照组相比,激活剂组Notch1、Hes1和C/EBPα的mRNA和蛋白表达显著增加(P0.05),促进AECⅡ从S期进入G_2/M期,增殖增加而分化减少(P0.05);抑制剂组Notch1、Hes1和C/EBPαmRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05),AECⅡ被阻滞于G_0/G_1期,增殖减少而分化增加(P0.05)。结论:Notch1/Hes1信号可调控C/EBPα表达并能影响AECⅡ增殖与分化。 相似文献
7.
目的通过艾滋病病毒(HIV)毒株基因序列构建北京男男性行为者(MSM)传播关系的分子网络,探索HIV毒株在该人群中的传播特征。方法以2013年在北京招募的MSM感染者为调查对象,收集问卷并采集全血。使用比对好的pol基因区序列构建进化树判定亚型。计算两两序列间的基因距离,确定鉴别能力最高的基因距离阈值,最终构建传播网络。结果共获得pol基因区序列405条,主要的亚型为CRF01_AE(230,56.8%)和CRF07_BC(116,28.6%),其他亚型分别为B(40,9.9%)、CRF55_01B(1.2%)、C(1.0%)、CRF15_01B(0.2%)。拟合曲线,观测一系列阈值下传播簇、连接总数的变化,得到1.25%为该人群的最佳基因距离阈值。在此条件下,有233条序列(57.5%)进入传播网络。多因素回归分析显示,年龄25岁、在北京居住时间≥4年、过去3个月与男性有无保护被动肛交及亚型为CRF07_BC的感染者,入网率显著偏高。秩和检验表明,网络内CRF07_BC感染者的关联程度显著高于其他亚型的感染者。结论入网率高、关联程度高的人群具有更高的传播风险,应该有针对性的加强对具有高风险特征的人群的教育和干预。 相似文献
8.
目的 分析北京市2005-2015年间艾滋病抗病毒治疗患者的生存情况及其影响因素,评估北京市免费艾滋病抗病毒治疗效果。方法 采用回顾性队列研究方法,利用艾滋病综合防治信息系统中2005-2015年进入队列的病人数据资料进行分析,应用寿命表法计算研究对象的生存率、利用乘积极限法计算研究对象截止观察终点的平均生存时间、采用COX比例风险回归模型分析研究对象生存时间的影响因素。结果 共纳入研究对象10 077例,平均生存时间是131.24个月(130.48~132.00个月),总病死率为0.45/100人年,治疗1、5、10年累计生存率分别为99.25%、98.22%、96.01%。经多因素调整后分析发现,患者开始治疗时的年龄、感染途径、基线CD4+T淋巴细胞计数分组为生存时间的影响因素(均有P<0.05)。结论 北京市免费艾滋病抗病毒治疗患者病死率低,生存率高,治疗效果好;影响北京市免费艾滋病抗病毒治疗患者生存时间的因素为开始治疗时年龄、感染途径、基线CD4+T淋巴细胞计数(均有P<0.05)。 相似文献
9.
10.
探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制?方法:利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组?模型组?LXA4干预组?转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,qPCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-β receptor 1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-β receptor 2,TGF-βR2)的表达水平?结果:①模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差?②肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡?与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿?③HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤?较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化?④qPCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白?平滑肌肌动蛋白-α?弹性蛋白?肌腱蛋白C?组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1?TGF-βR2的表达量均增加(P < 0.05)?与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P < 0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P < 0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P < 0.05)?与空气组对照比较,模型组?LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P < 0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P < 0.05)?结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用? 相似文献