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1.
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对乳腺癌肿瘤血管生成的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为实验对象,制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养细胞。使用不同浓度的As2O3(0、4、8 μmol/L)处理HUVECs细胞后,通过划痕试验检测内皮细胞迁移能力,Matrigel试验检测内皮细胞体外小管形成情况,CCK-8法检测细胞的增殖情况,Annexin V染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果:与对照组相比,As2O3处理组细胞的迁移及小管形成能力明显下降;细胞增殖活性降低,凋亡增加;细胞中FoxO3a蛋白及其下游Fas-L、p27Kip1蛋白的表达增多。结论:As2O3可以通过上调FoxO3a的蛋白表达水平,激活其下游通路,抑制血管内皮细胞的增殖,促进其凋亡,并降低其体外血管形成能力,提示As2O3可能在抑制乳腺癌血管生成中起重要作用。  相似文献   
2.
目的:研究干扰PTEN表达对HeLa细胞细胞周期分布的影响并探索其相关机制。方法:以人宫颈癌细胞系HeLa为实验对象,利用慢病毒转染技术导入PTEN?特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰PTEN表达,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后PTEN及细胞周期蛋白Cyclin B1 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布变化,蛋白酶体抑制剂MG?132处理细胞后利用Western blot检测Cyclin B1蛋白稳定性变化。结果:PTEN shRNA作用HeLa细胞后,PTEN mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低;下调PTEN表达后,细胞周期中G2/M期细胞比例与对照组相比明显增加,Cyclin B1蛋白表达水平下降,但Cyclin B1 mRNA水平与对照组相比无明显差异。MG?132处理细胞后,PTEN干扰组中Cyclin B1蛋白表达与未处理组相比明显增加。结论:在HeLa细胞中干扰PTEN表达会导致细胞周期阻滞于G2/M期,这可能与细胞周期相关蛋白Cyclin B1表达水平降低有关。  相似文献   
3.
甲状腺透明变梁状肿瘤(hyalinizing trabecular tumor,HTT)是一种滤泡上皮起源的罕见肿瘤,由CARNEY等[1]于1987年首次报道。LEE等[2]回顾性研究5111例因甲状腺占位行甲状腺手术的患者,其中HTT仅占0.2%(10/5111)。HTT的生物学行为仍存在争议,目前研究认为其可能是一种低度恶性潜能的肿瘤,绝大多数表现为良性[3]。瘤细胞呈特征性的小梁状排列伴间质透明样变性,由于形态学上的相似性,HTT易与甲状腺乳头状癌、甲状腺髓样癌和甲状腺滤泡性腺瘤等混淆,常常被误诊。现对苏州大学附属第二医院2018年诊治的1例HTT进行报道,并结合文献复习,以加深对HTT的认识。  相似文献   
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