应激所致大鼠心室电稳定性的改变

本文研究了制动应激不同时程对大鼠心室电稳定性(VES)的影响.制动2小时,心率明显增快,脑室注射乌头碱(Aco,7.5μg.kg~(-1))出现室速(VT)潜伏期明显缩短,心肌组织cAMP含量升高,提示心脏交感神经兴,VES下降.而制动8小时,上述指标均呈反相变化,提示心脏交感神经抑制,VES升高.因此,持续制动应激,大鼠VES表现为先下降后上升.其机制可能与交感神经活性有关.     

H2S显著减少巨噬细胞COX-2表达和泡沫化

目的:探讨H2S对巨噬细胞COX-2表达及泡沫化的影响?方法:建立氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化模型,同时给予不同浓度的H2S?应用油红O染色观察泡沫细胞的形成;Real-time qPCR检测COX-2 mRNA的表达;Western blot检测COX-2蛋白的表达?结果:Ox-LDL能够明显增加细胞内脂质的沉积,同时伴有COX-2的产生?不同浓度的H2S可以明显减少由Ox-LDL引起的COX-2的表达,同时也减少了细胞内脂质的沉积,以250 μmol/L最为明显,差异具有统计学意义(P < 0.05)?结论:H2S可以显著减少巨噬细胞COX-2的表达及泡沫化?     

影响大鼠吗啡依赖和戒断反应的实验因素

在饮水中溶入硫酸吗啡，逐日提高吗啡浓度，ＳＤ大鼠在饮入吗啡后第１０天产生明显的吗啡依赖。而同样方法饮入盐酸吗啡效果较差。每日皮下注射盐酸吗啡或硫酸吗啡１周后，纳洛酮催瘾下的戒断症状均明显强于口服饮入硫酸吗啡鼠。慢性吗啡处理大鼠戒断状态下心血管功能受麻醉、药物依赖性程度及吗啡给入途径的影响；清醒动物纳洛酮催瘾时血压升高、心率加快；戊巴比妥麻醉下血压降低、心率减慢，而且自饮吗啡成瘾鼠麻醉状态下的降压窦     

卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用

研究不同剂量卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用。大鼠中阿霉素３ｍｇ－ｋｇ￣（－１），隔日１次，共４次，心肌组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶活性下降，心脏±ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）和Ｖ＿（ｍａｘ）均降低，提示心脏功能受损。但于饮水中给予卡托普利４５－１８０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），共１７ｄ（首次注射阿霉素前３ｄ至给阿霉素完毕后１ｗｋ），上述指标均明显改善且卡托普利可降低阿霉素组大鼠心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平，表明卡托普利对阿霉素心脏毒性具有明显保护作用，其机理除与减少自由基损伤有关外，可能也与降低心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平有关。