肺癌X线平片误诊29例分析

目的提高肺癌X线诊断水平,减少误诊。方法对我院收治或转至外院治疗的29例首诊误诊的肺癌患者临床及影像学资料进行总结分析。结果本组29例均经胸部X线平片检查发现病变,22例为肺部病变,7例为胸腔病变。29例X线报告均误诊,误诊为肺炎11例,胸膜炎7例,浸润性肺结核5例,结核球2例,炎性假瘤1例,纵隔肿瘤2例,1例误诊为慢性血行播散型肺结核。结论熟练掌握肺癌的X线平片直接和间接征象,注重病史,综合分析,能提高肺癌诊断率。     

经皮内镜下胃造瘘术在急幽科患者中的I临床应用价值

随着人口老龄化的加剧及不良生活饮食方式的增加,我国脑血管疾病目前已成为第一大致残疾病。急性缺血性或出血性脑卒中患者常存在意识障碍,吞咽功能不全,认知功能缺失等众多并发症,造成患者进食困难,进而导致营养不良,     

VDR基因多态性与结直肠癌发病风险的相关性

目的 研究维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）基因多态性与结直肠癌的发病风险之间的相关性。方法 随机选择2013年5月~2016年8月笔者医院收治的350例结直肠癌患者作为研究组,另招募350例笔者医院门诊处健康的体检者作为对照组。抽取所有受试者外周血后抽提基因组DNA,选择29个VDR单核苷酸多态性（SNPs）进行基因分型,并测量血浆维生素D浓度。采用Logistic回归模型评估结直肠癌的优势比（OR）和95%置信区间（CI）。结果 rs2254210、rs1540339、rs2107301、rs11168267、rs11574113、rs731236、rs3847987和rs11574143等8个VDR的SNP与结肠直肠癌的风险相关（P<0.05）。在血浆维生素D浓度较高的人中rs11574113、rs3847987和rs11574143这3个SNP位点与结肠直肠癌的风险相关性更显著。rs7968585位点不同血浆维生素D水平下各位点的基因型患者的比例间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论 维生素D受体基因多态性与结直肠癌发病风险具有一定相关性,开展维生素D基因多态性检测对于预测结直肠癌的发生并指导临床用药具有一定的意义。     

长链非编码RNA UCA1 在胃癌组织中的表达及其效应分析

目的 分析胃癌组织特征长链非编码RNA（lncRNA）表达谱,并探讨长链非编码RNA UCA1 在胃癌中的表达及效 应。方法 采用基因芯片检测6 例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织LncRNA表达水平,分析胃癌组织特征lncRNA 表达谱,进一步通过定量PCR 检测40 例胃癌及其对应的癌旁正常组织中UCA1的表达并分析淋巴结转移、肿块大小、细胞分化程度及病理分期等临床病理特征的关系。在此基础上,利用siRNA 下调AGS 胃癌细胞内UCA1 表达水平,利用CCK-8 试剂盒检测UCA1干预对胃癌细胞增殖能力的影响。结果 LncRNA 基因芯片检测到胃癌组织1 021条差异＞2倍的lncRNA（P＜0.05）,定量PCR 验证明显差异表达的UCA1在胃癌组织中的表达显著高于正常组织（P＜0.01）。此外,临床病理相关分析显示,UCA1表达水平还与胃癌的细胞分化程度及病理分期相关。分化低的胃癌组织中UCA1表达水平明显高于中、高分化的胃癌组织（P＜0.05）;病理分期Ⅲ/Ⅳ期胃癌组织的UCA1 表达水平明显高于Ⅰ/Ⅱ期的标本（P＜0.05）。此外,下调UCA1 胃癌细胞表达可明显抑制细胞增殖。结论 异常表达的lncRNA 参与了胃癌的发生、发展,其中肿瘤组织上调表达的UCA1是胃癌重要的促癌基因。     

食管胃连通性静脉曲张内镜下精准断流术复治时间选择的临床研究

背景:肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血是临床常见危急重症,消化道内镜治疗对于控制出血和预防再出血具有重要作用。目的:探讨食管胃连通性静脉曲张患者行内镜下精准曲张静脉断流术(ESVD)复治时间的选择。方法:金华市中心医院于2018年10月—2019年9月收治的48例有出血史的肝硬化食管胃连通性静脉曲张患者纳入研究。患者于ESVD初治后随机进入2周复治组(A组)和4周复治组(B组),术后随访6个月,比较两组曲张静脉根除疗效以及再出血率和死亡率。结果:A组和B组曲张静脉根除显效率分别为76.9%和81.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。A组术后6个月内再出血率显著低于B组(11.5%对36.4%,P<0.05),两组随访期间均无患者死亡。结论:ESVD用于食管胃连通性静脉曲张破裂出血的二级预防效果明显。在复治时间选择方面,短期(2周)复治能更早处理高危易出血血管,从而降低再出血率。     

美沙拉嗪口服联合灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

氨基水杨酸是治疗轻中度溃疡性结肠炎（ulcerative Colitis,UC）的标准药物,且疗效确切,但存在诸如白细胞下降、胃肠道反应等毒副作用［1］。美沙拉嗪（mesalamine,MSM）含有水杨酸类药物中治疗 UC 的活性成分,可抑制结肠肠壁炎症反应,同时抑制前列腺素的合成和炎性介质白三烯的形成,从而对肠黏膜的炎症起抑制作用［2］。本资料采用前瞻性的研究方法,探讨 MSM 口服加保留灌肠治疗UC的临床疗效及安全性。     

链霉蛋白酶联合医用胃镜胶在无痛胃镜检查前胃腔准备中的应用效果观察

目的观察链霉蛋白酶联合医用胃镜胶在无痛胃镜检查前胃腔准备中的应用效果。方法选取行无痛胃镜检查的患者1890例,采用随机数字表法分为3组。3组患者检查前胃腔准备方法不同,链霉蛋白酶+医用胃镜胶组（648例）患者应用链霉蛋白酶+医用胃镜胶+复方盐酸利多卡因胶浆,医用胃镜胶组（630例）应用医用胃镜胶+复方盐酸利多卡因胶浆,对照组（612例）单用复方盐酸利多卡因胶浆。观察并比较3组患者胃镜视野清晰度与早期胃癌检出率。结果3组患者胃镜视野清晰度比较差异有统计学意义（P＜0.05）,组间两两比较差异亦均有统计学意义（均P＜0.05）。链霉蛋白酶+医用胃镜胶组、医用胃镜胶组和对照组患者胃镜视野优良率分别为86.6%、70.5%、27.3%,链霉蛋白酶＋医用胃镜胶组患者胃镜视野清晰度优于医用胃镜胶组,医用胃镜胶组患者胃镜视野清晰度优于对照组。链霉蛋白酶+医用胃镜胶组、医用胃镜胶组、对照组患者早期胃癌检出率分别为0.46%（3/648）、0.32%（2/630）、0.16%（1/612）,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论患者无痛胃镜检查前服用链霉蛋白酶联合医用胃镜胶可明显提高胃镜视野清晰度,且对早期胃癌的检出率无不良影响,值得临床推广应用。     

青蒿琥酯协同5-氟尿嘧啶杀伤胰腺癌细胞及机制研究

目的 探讨中药活性成分青蒿琥酯对胰腺癌5-氟尿嘧啶化疗的辅助治疗作用并研究其机制。方法: MTT法检测青蒿琥酯和5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞系Capan-2的杀伤活性。Western blot实验检测Capan-2细胞中survivin的表达水平和细胞色素c、凋亡诱导因子从线粒体中的释放水平。流式细胞术检测Capan-2细胞的线粒体膜电位和凋亡率。结果: 青蒿琥酯对5-氟尿嘧啶有协同作用,青蒿琥酯联合5-氟尿嘧啶组Capan-2的细胞活力抑制率(68.5±5.9)%和凋亡率(37.9±3.2)%显著高于5-氟尿嘧啶单处理组Capan-2的细胞活力抑制率(20.7±2.1)%(P<0.05)和凋亡率(11.3±1.5)%(P<0.05)。青蒿琥酯处理显著抑制Capan-2细胞中survivin的表达。青蒿琥酯联合5-氟尿嘧啶组Capan-2细胞的线粒体膜电位明显低于5-氟尿嘧啶单处理组。青蒿琥酯联合5-氟尿嘧啶组Capan-2细胞的细胞色素和凋亡诱导因子释放水平均明显高于5-氟尿嘧啶单处理组。青蒿琥酯发挥对5-氟尿嘧啶的协同作用依赖于survivin的抑制,青蒿琥酯+5-氟尿嘧啶+survivin质粒组Capan-2的细胞活力抑制率(26.8±2.5)%和凋亡率(14.5±1.7)%显著低于青蒿琥酯+5-氟尿嘧啶组Capan-2的细胞活力抑制率(68.5±5.9)%(P<0.05)和凋亡率(37.9±3.2)%(P<0.05)。结论: 青蒿琥酯抑制survivin的表达发挥对5-氟尿嘧啶的协同抗胰腺癌活性。     

FAK抑制剂PF573228负调控CD15s抑制肝癌细胞侵袭的作用机制研究

目的探讨黏着蛋白激酶（FAK）抑制剂PF573228对肝癌（HCC）细胞的抑制效果以及作用机制。方法采用CCK-8法及Transwell小室实验检测不同浓度PF573228（0、0.01、0.1、1、10滋M）对HCC细胞系（HepG2和SMMC-7721）相对活力及侵袭能力的影响。对HCC细胞转染pcDNA-CD15s质粒进行过表达处理,分为pcDNA-CD15s组、PF573228组、PF573228+pcDNA-CD15s组,采用荧光定量PCR和Westernblot法检测CD15s相对表达量及钙黏蛋白E（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、FAK、磷酸化FAK（FAK397）及CD15s蛋白表达水平。结果随着PF573228浓度增加,两种HCC细胞相对活力均逐渐降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。HCC细胞侵袭数随PF573228药物浓度的升高而降低（均P＜0.05）;PF573228组与pcDNA-CD15s组相比,细胞侵袭数显著降低,而PF573228+pcDNA-CD15s组与PF573228组相比,细胞侵袭数有所回升（均P＜0.05）。与H-pcDNA-EGFP组、S-pcDNA-EGFP组比较,H-pcDNA-CD15s组、S-pcDNA-CD15s组中CD15s相对表达量均明显增加（均P＜0.05）。E-cadherin蛋白表达水平随PF573228药物浓度的升高而增加,而Vimentin蛋白表达水平随药物浓度的升高而降低（均P＜0.05）;而FAK397及CD15s蛋白表达水平均随PF573228药物浓度的升高而不断下降（均P＜0.05）,不同浓度组FAK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与PF573228组比较,PF573228+pcDNA-CD15s组E-cadherin蛋白表达水平有所降低,Vimentin蛋白表达水平有所增加（均P＜0.05）。结论PF573228可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,同时具有浓度依赖性,这种现象是通过负调控CD15s介导的。     

常规剂量和大剂量奥美拉唑治疗急性非静脉曲张性上消化道大出血疗效对比

目的 对比大剂量奥美拉唑和常规剂量奥美拉唑治疗急性非静脉曲张性上消化道大出血的治疗效果.方法 采用分组对照的临床研究方法,所有病例均符合急性非静脉曲张性上消化道大出血诊断标准.大剂量组65例,首剂80 mg奥美拉唑静脉注射,然后以8mg/h微泵持续静推;常规剂量组61例,每12小时静脉注射奥美拉唑40 mg.观察两组病例的止血所需时间、再出血情况及输血量.结果 大剂量组显效51例.有效11例,总有效率为95.4%;常规剂量组显效30例,有效19例,总有效率为80.3%,两组间差异有统计学意义.大剂量组平均每例输红细胞悬液(2.3±1.5)U,常规剂量组平均每例输红细胞悬液(4.2±1.3)U;大剂量组48 h再出血率1.15%,常规剂量组48 h再出血率7.84%.两组患者均无明显不良反应.结论 大剂量奥美拉唑对急性非静脉曲张性上消化道大出血止血效果明显,无明显副作用,且能缩短住院时间.