滋肾育胎丸对反复失败肾虚型IVF-ET患者子宫内膜容受性影响的临床观察

[目的]滋肾育胎丸对反复失败肾虚型体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者子宫内膜容受性的影响。[方法]观察60例肾虚型IVF-ET失败患者口服滋肾育胎丸前后临床症状的改善情况,其中36例患者在HCG的注射日子宫内膜厚度及类型、雌孕激素水平、子宫螺旋动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI),及其胚胎种植率与临床妊娠率的变化情况。[结果]服药后患者证候积分明显降低(P0.01);患者子宫内膜厚度明显增厚(P0.01),子宫内膜类型A+B型明显增加(P0.01);患者血清雌孕激素水平变化无统计学意义,但雌激素/孕激素的数值较服药前降低(P0.05);患者子宫螺旋动脉PI及RI值明显下降,子宫动脉血流显著改善(P0.01);患者胚胎种植率和临床妊娠率有显著升高(P0.05)。[结论]滋肾育胎丸改善反复失败肾虚型IVF-ET患者的子宫内膜容受性与临床症状,提高胚胎种植率和临床妊娠率。     

多囊卵巢综合征相关子宫内膜癌变的研究进展

正多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是复杂的内分泌代谢性疾病,临床表现为月经异常,生育能力低下,子宫内膜增生甚至发生癌变,同时伴随危害健康的肥胖、心脏疾病等问题。1949年Speert H教授~([1])首次提出PCOS是子宫内膜癌发生的高危因素。Fauser BC教授~([2])在ESHRE/ASRM第三届     

卵巢源雄激素过多症和肾上腺源雄激素过多症

雄激素过多症是临床常见的内分泌紊乱性疾病,雄激素水平升高一直是困惑研究者的难题。临床对雄激素来源的诊断非常有限,而且缺少特定有效的检查及相关临床信息。高雄激素血症中雄激素不止来源于一种腺体,卵巢是公认合成雄激素的腺体,而肾上腺也是合成雄激素的重要腺体之一。多囊卵巢综合征和自发性雄激素过多症中,肾上腺所分泌的雄激素是多因素共同作用的结果,包括高胰岛素血症、甾体激素代谢紊乱、卵巢激素合成增加。然而,伴有脱氢表雄酮硫酸盐水平升高的高雄激素患者体重减轻,胰岛素水平较低,代谢情况良好。该文从分泌雄激素的腺体—卵巢和肾上腺两个方面,对3种常见的雄激素过多症(即多囊卵巢综合征、自发性雄激素过多症、非典型性21-羟化酶缺乏症)的雄激素水平分别进行阐述。     

多囊卵巢综合征患者不孕症治疗方法选择

多囊卵巢综合征(PCOS)患者不孕症治疗仍存在诸多争议。多数研究认为,药物治疗前,通过禁烟、禁酒和体育锻炼减轻体质量,调整患者既往不良生活方式对治疗非常有效。临床推荐一线治疗方法是抗雌激素类药物——氯米芬诱发排卵。氯米芬诱发后不能排卵者推荐采用二线方法,即服用外源性促性腺激素类药物或腹腔镜卵巢打孔术(LOS),但存在相应不良反应。临床推荐三线治疗是体外受精(IVF)。糖耐量受损的PCOS患者尚需应用胰岛素增敏药物联合其他疗法,因其临床剂量尚不明确,应用要严格慎重。芳香化酶抑制剂治疗效果好,致畸率低,但目前无法确定其临床治疗剂量。     

肥胖及干预措施对女性生殖的影响

目前,育龄期女性肥胖患者的发生率逐年上升,文献[1]研究发现,英国肥胖患者和病态肥胖患者的比重显著增加,有超过1/5的妊娠女性存在肥胖现象,而许多其他发达国家也存在着同样的情况.     

c-Fos及MAPK分子在多囊卵巢综合征并发子宫内膜癌患者中的表达及其机制研究

目的 探究原癌蛋白Fos(oncogene Fos,c-Fos)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)分子在多囊卵巢综合征(PCOS)并发子宫内膜癌患者中的表达,并通过对细胞周期的影响探究机制研究。方法 选取2017年1月至2022年1月哈尔滨市阿城区人民医院妇科收集的28例PCOS并发子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织作为试验组,以及功能失调性子宫出血患者部分子宫内膜组织作为对照组,通过q PCR对两组患者内膜c-Fos和MAPK m RNA表达水平进行检测。细胞学实验将人子宫内膜癌细胞HEC1B和Hela分别作为对照组和抑制剂组(MAPK抑制剂),采用CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞检测各组细胞的细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡以及细胞周期G₀/G₁期、S期,G₂/M期比例,q PCR和Western blot检测Fos、MAPK以及细胞周期相关分子G₁/S-特异性周期蛋白-D₁(G1/s-specific cycl...     

小檗碱对胰岛素抵抗卵巢甾体激素体外合成和代谢的调控作用

目的 研究体外培养的胰岛素抵抗卵巢模型的功能和代谢变化,观察具有胰岛素增敏作用中药单体小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。方法 体外培养小鼠卵巢,地塞米松（dexamethasone,Dex）诱导卵巢胰岛素抵抗模型,通过检测培养液葡萄糖含量、激素水平及逆转录－聚合酶链反应（RT PCR）评估胰岛素抵抗模型卵巢功能的变化情况,检测胰岛素通路及激素合成通路关键分子的表达情况以及小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。结果 (1) Dex诱导卵巢胰岛素抵抗的效果存在时间剂量依赖性,经浓度为300 nmol/L Dex处理48 h后,卵巢对葡萄糖的摄取量［(2.48±0.29)mg/g］较未用Dex培养卵巢48 h组［（9.05±0.75）mg/g］下降（P<0.05);在胰岛素刺激下,Dex处理的卵巢对葡萄糖的摄取量［（1.94±0.19）mg/g］下降,与未用Dex处理72 h组［（9.59±1.74）mg/g］比较,差异有统计学意义（P<0.01),卵巢胰岛素抵抗模型理想。应用中药小檗碱后,卵巢葡萄糖摄取量［（13.95±3.30）mg/g］较模型组［（1.89±0.33）mg/g］明显升高（P<0.05）。(2)模型组培养液中睾酮（T）和雄烯二酮（A2）水平升高,孕酮（P）和17 羟孕酮（17-OHP）水平明显下降,小檗碱能显著进一步降低T和A2浓度,并使得培养液17 OHP水平升高,但对P水平影响不大。（3）RT-PCR结果显示：Dex诱导后,卵巢17－羟化酶(CYP17)、极微染色体维持蛋白(MCM-2)的mRNA表达水平升高,细胞外信号调节激酶-1（ERK-1）、蛋白激酶B（AKT- 2）、糖原合酶激酶 3（GSK 3β）的mRNA表达水平下降,应用小檗碱后,上述分子指标明显逆转。结论（1）Dex能够诱导卵巢器官胰岛素抵抗,卵巢产生胰岛素抵抗对雄激素合成可能存在促进作用。（2）中药小檗碱能降低卵巢的胰岛素抵抗程度和雄激素合成,提示对胰岛素有增敏作用的中药,对多囊卵巢综合征有良好的治疗作用。     

隐丹参酮对小鼠卵巢胰岛素抵抗调控的机制研究

目的 通过地塞米松体外诱导卵巢器宫胰岛素抵抗,探讨隐丹参酮对糖代谢、激素以及卵巢信号分子的影响.方法 40只18 g清洁级昆明白雌性小鼠进行卵巢器官体外培养,加入300 nmol/L地塞米松持续干预48 h,取2组加入隐丹参酮和曲格列酮干预48 h,检测卵巢应用培养液葡萄糖变化情况,利用RT-PCR技术检测AKT2、CSK3β、ERK、MCN2、CYP17、CYP19、AMH基因表达水平.采用t检验进行统计学分析.结果 地塞米松诱导48 h后培养液葡萄糖利用下降,睾酮[分别为(1.85±0.81)、(0.13±0.12)nmol/L,t=4.21,P=0.006]、雄烯二酮[分别为(6.44±0.69)、(0.24±0.15)μg/L,t=-5.11,P=0.002]升高,而孕酮[分别为(14.64±0.68)、(79.38±3.87)nmol/L,t=5.96,P=0.001]、17-羟孕酮[分别为(0.18±0.09)、(0.44±0.06)μg/L,t=3.408,P=0.014]下降.AKT2、GSK3β、ERK mRNA表达下调,MCM2、CYP17表达上调,AMH各组无表达.隐丹参酮干预后,处理组葡萄糖利用升高,睾酮[分别为(0.78±0.23)、(1.85±0.81)nmol/L,t=-2.547,P=0.044]、雄烯二酮[分别为(4.07±0.50)、(6.44±0.69)μg/L,t=4.019,P=0.009]、孕酮[分别为(2.97±1.02)、(14.64±0.68)nmol/L,t=5.959,P=0.001]明显下降,17-羟孕酮[分别为(0.40±0.08)、(0.18±0.09)μg/L,t=-3.113,P=0.036]升高,信号分子表达明显改善.曲格列酮干预结果与之相似,仅孕酮和17-羟孕酮水平变化相反.结论 地塞米松诱导卵巢造成胰岛素抵抗,卵巢增殖功能异常,雄激素合成亢进.隐丹参酮对糖代谢、细胞增殖、激素合成的信号分子具有调控作用.     

个性化培养提升研究生创新能力

随着科学事业的蓬勃发展,实现研究生教育精英化是必然趋势。传统医学教育疏于培养学生分析、解决实际问题的能力,尤其缺乏培养学生的创新意识,因此从黑龙江中医药大学妇产科现已取得成果的基础上出发,从培养研究生的创新思维能力和实践应用能力等个性化培养的角度,使学生通过导师创新性的授教过程,达到具有独立思考、创新研究的培养目的。