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1.
目的 探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞凋亡和活力的影响,建立活化星形胶质细胞模
型。方法 取刚出生1 d 大鼠(P1)大脑进行细胞培养、传代,获得高纯度星形胶质细胞,接种于培养板,
进行LPS(1 μg/ml)干预,设立对照,继续培养24~72 h。按实验要求,细胞凋亡检测分组:LPS-24 h 组、
对照-24 h 组、LPS-72 h 组、对照-72 h 组,使用TUNNEL 法检测各组星形胶质细胞凋亡,并计算凋亡
率;细胞活力检测分组:LPS-0 h组、LPS-24 h组、LPS-72 h组,使用MTT法测定各组星形胶质细胞活力;
LPS 干预分组:LPS 干预组和对照组,星形胶质细胞行GFAP免疫组化染色。结果 LPS-24 h 组星形胶
质细胞凋亡率为(7.00±2.23)%,对照-24 h 组为(3.26±1.22)%,两组比较差异无统计学意义(P > 0.05);
LPS-72 h 组星形胶质细胞凋亡率为(36.40±5.32)%、对照-72 h 组为(4.00±1.59)%,两组比较差异有统
计学意义(P< 0.05);LPS-0 h组星形胶质细胞活力为(100.23±5.34)%,LPS-24 h组星形胶质细胞活力为
(91.42±9.88)%,LPS-72 h 组星形胶质细胞活力为(51.21±4.58)%,LPS-72 h 组与其余两组比较差异有
统计学意义(P< 0.05)。LPS 干预24 h,星形胶质细胞增生、肥大,突起增多。结论 LPS(1 μg/ml)干预
24 h,星形胶质细胞没有出现明显细胞凋亡和下降的细胞活力,但是形态上出现活化特征,建立了一种
星形胶质细胞活化模型。 相似文献
2.
4.
目的 观察胺碘酮治疗预激综合征伴房颤的疗效.方法 选用近3年本院心内科收治的血流动力学稳定的预激综合征伴房颤患者13例,给予胺碘酮治疗.结果 12例转复为窦性心律,转复时间为0.5~8.2 h.结论 胺碘酮治疗预激综合征伴房颤安全有效. 相似文献
5.
目的探讨巨噬细胞CD68、IL-6子宫腺肌病发病机制的作用。方法采用免疫组化法检测巨噬细胞CD68、IL-6在58例子宫腺肌病病灶及结合带组织中的表达,以同期54例子宫肌瘤、30例子宫腺肌病合并肌瘤、30例CINⅢ为对照。结果 (1)CD68、IL-6在子宫腺肌病病灶组织及结合带组织中的表达均高于其在子宫肌瘤及CINⅢ组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.001);(2)CD68、IL-6在子宫腺肌病病灶组织的表达高于其在腺肌病结合带组织的表达(P<0.001);(3)CD68、IL-6在子宫肌瘤病灶组织、结合带组织及CINⅢ结合带组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);(4)子宫腺肌病合并子宫肌瘤组CD68、IL-6在腺肌病病灶组织中的表达均高于其在肌瘤病灶组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.001);(5)Pearson相关分析显示:在子宫腺肌病病灶组织中CD68与IL-6的表达呈正相关(r=0.303,P=0.021)。结论巨噬细胞CD68与IL-6可能共同参与了子宫腺肌病的发生发展,在子宫腺肌病的发病机制中发挥着重要作用。 相似文献
6.
目的:探讨宫腔声学造影检测子宫腺肌病病变范围及与在位内膜间的关系。方法:对45例子宫腺肌病患者常规超声检查后行双氧水宫腔造影,结合手术中探查及病理检查,比较宫腔造影病变性质与手术中子宫腺肌病病灶范围。结果:①子宫腺肌病弥漫型造影阳性率较局限型高(P<0.01);②在位内膜与异位组织相连者造影阳性率较不连者高(P<0.01);③痛经腺肌病患者造影阳性率较无痛经患者高(P<0.01)。结论:可以用宫腔造影的方法了解子宫腺肌病病变范围及与子宫在位内膜的关系,为研究子宫腺肌病的发病机制及制定手术方案提供理论依据。 相似文献
7.
目的:研究CYP1A2、CYP2D6和CYP2C19基因多态性与精神分裂症患者氯氮平(clozapine,CLZ)及其活性代谢物去甲氯氮平(N-desmethy clozapine,N-CLZ)血药浓度的相关性。方法:纳入156例经CLZ单药治疗1个月以上的精神分裂症患者,采集清晨服药前空腹血,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定CLZ及N-CLZ稳态谷浓度。通过Axiom基因芯片分析技术检测CYP1A2(*1C、*1F)、CYP2D6(*2、*10)、CYP2C19(*2、*3)等6个SNP位点的基因型,比较不同基因型患者CLZ及其代谢物的浓度剂量比(C/D)及代谢物与CLZ血药浓度比值(CN-CLZ/CCLZ)的差异。结果:CYP2D6*10基因多态性与N-CLZ C/D具有相关性(P<0.01)。CYP1A2*1C、CYP2D6(*2、*10)基因多态性与CN-CLZ/CCLZ具有相关性(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。CYP1A2*1F、CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与C/D及CN-CLZ/CCLZ无相关性(P>0.05)。结论:CYP1A2*1C和CYP2D6(*2、*10)基因多态性对CLZ代谢存在影响,建议临床在使用CLZ治疗前检测患者CYP1A2*1C和CYP2D6(*2、*10)基因型,为CLZ个体化治疗提供参考。 相似文献
8.
9.
10.
目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性+ 45 T/G及+276G/T与妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠结局的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对158例GDM孕妇(GDM组)、128例妊娠期糖耐量异常孕妇(GIGT组)及120例糖耐量正常孕妇(对照组)脂联素基因启动子多态性位点(+ 45 T/G和+276 G/T)进行分析,并随访分析脂联素基因单核苷酸多态性与相应妊娠结局的关系.结果:①单核苷酸多态性+45 T/G:3组基因型频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);GDM组和GIGT组的G等位基因频率均高于对照组(P<0.05);携带G等位基因(杂合子TG型+纯合子突变GG型)的GDM组和GIGT组孕妇,其新生儿低血糖、巨大儿及新生儿窒息的发生率均明显高于未携带G等位基因(野生TT型)者(P<0.05);②单核苷酸多态性+ 276 G/T:3组间的基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组间携带突变T基因(杂合子GT型+纯合子突变TT型)的巨大儿、新生儿低血糖及新生儿窒息发生率与无突变T基因(野生GG型)者相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:脂联素基因单核苷酸多态性+45 T/G与GDM的发生存在一定关联,亦与其妊娠结局有关;单核苷酸多态性+276 G/T与GDM的发生及妊娠结局无明显关联. 相似文献