β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用机制研究进展

阿尔茨海默症（ AD）作为威胁全球老年人的神经退行性病变,其典型的病理特征是海马区β 淀粉样蛋白沉 积形成的老年斑和神经原纤维缠结。目前,淀粉样蛋白级联假说是已被证实的主要机制之一。现对β 淀粉样蛋白的 结构特征及其神经毒性进行综述,为今后AD的研究提供更明确方向。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的明确不同剂量肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche, GCs)灌胃对SAMP8小鼠学习认知功能和突触可塑性的影响。方法 SAMP8小鼠给予不同剂量肉苁蓉总苷[5、10、25、50、100 mg/(kg·d)]连续灌胃30 d。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区细胞形态及完整锥体细胞数目;免疫组化、Western Blot检测小鼠海马突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物蛋白(post-synaptic density protein 95, PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达情况。ELISA检测血清睾酮(testosterone, T)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)含量。结果水迷宫实验结果显示,相较模型组,50 mg/(kg·d)组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);50 mg/(kg·d)组100 mg/(kg·d)组在目标象限停留时间百分比显著增加,穿台次数显著增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,50 mg/(kg·d)组海马完整的锥体细胞数量明显增加(P<0.05)。免疫组织化学染色和Western Blot结果显示,50 mg/(kg·d)组和100 mg/(kg·d)组SYN,PSD-95和BDNF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。随GCs剂量增加,小鼠血清ALT和AST含量降低,T的含量增高。结论 50 mg/(kg·d)的GCs改善SAMP8小鼠学习和记忆、提高突触可塑性作用更显著。