中药眼部氧气雾化辅助治疗糖尿病性干眼症临床研究

目的:探讨中药眼部氧气雾化辅助治疗糖尿病性干眼症临床疗效。方法：选取我院2018年6月-2019 年6月收治糖尿病性干眼症患者80例160眼,以随机数字表法分为对照组(40例80眼)和观察组(40例80眼),分别给予常规西医治疗和在此基础上加用中药眼部氧气雾化治疗;比较两组临床疗效,治疗前后临床症状量表评分、眼表疾病指数量表评分及眼部客观检查指标水平。结果：观察组临床疗效显著优于对照组(p<0.05);观察组治疗后临床症状量表评分和眼表疾病指数量表评分均显著低于对照组、治疗前(p<0.05);同时观察组治疗后眼部客观检查指标水平均显著优于对照组、治疗前(p<0.05)。结论：中药眼部氧气雾化辅助治疗糖尿病性干眼症可显著缓解临床症状,控制病情进展,提高泪膜稳定性,并有助于增加泪液分泌。     

关节镜下双隧道交叉钢丝治疗胫骨髁间棘骨折6例

目的观察关节镜下双隧道交叉钢丝治疗胫骨髁间棘骨折的疗效。方法采用关节镜下双隧道交叉钢丝治疗胫骨髁间棘骨折患者6例。结果优5例,良1例。结论关节镜下双隧道交叉钢丝治疗胫骨髁间棘骨折疗效满意。     

肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响

目的探讨肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)、3-甲基嘌呤组(3-MA组),每组15只。制作脑缺血再灌注、肢体缺血预处理及3-MA干预大鼠模型,在脑缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分和脑梗死体积测定,HE染色观察细胞形态学改变,Western Bloting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、Cathepsin B的表达。结果与I/R组比较,LIPC组神经功能缺陷评分降低(P<0.05),脑梗体积明显减小(P<0.05),细胞损伤、坏死减轻(P<0.05),Beclin-1、Cathepsin B的蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论 LIPC对缺血再灌注损伤大脑具有保护作用,其机制可能与减弱自噬水平有关。     

急性脑血管病患者心肌酶谱改变及其临床意义

目的　探讨急性脑血管病 (acutecerebrovasculardisease ,ACVD)患者血清心肌酶谱改变及其临床意义。方法　于发病 7天内检测 79例ACVD患者血清心肌酶谱 ,即天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶 (α HBDH)、肌酸激酶 (CK)和心肌型肌酸激酶同功酶 (CK MB) ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与32例对照组对比分析。结果　除CK MB外 ,脑出血 (ICH)组和脑梗死 (CI)组的血清心肌酶谱均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ICH组和CI组的血清心肌酶谱比较无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;有颞叶损害组心肌酶谱高于无颞叶损害组 (P<0 .0 5 ) ;LDH水平与SSS评分呈正相关 (rs=0 .30 3,P <0 .0 1)。结论　ACVD患者存在明显的心肌酶谱改变 ,检测其血清心肌酶谱有助于病情轻重及预后判断     

不同时间窗低分子肝素对脑梗死患者甲襞微循环的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）在不同时间窗对脑梗死（CI）患者甲襞微循环的影响及疗效。方法按起病至治疗开始时间分为〈24h组、24～48h组、49h～7d组。3组患者均使用LMWH 5000抗XaIU腹壁皮下注射，2次／d，共7d，于治疗前、治疗后第8天检查甲襞微循环，并进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。结果与治疗前比较，3组患者治疗后甲襞微循环总分均明显下降（P〈0．05或P〈0．01），尤以〈24h组为著，但3组治疗前后差值比较无显著差异；3组患者治疗后的神经功能缺损评分均降低（P〈0．05），治疗前后神经功能缺损评分差值比较有显著差异（P〈0．05），〈24h组大于49h～7d组（P〈0．01）。结论LMWH在不同时间窗均可改善CI患者的微循环状态和神经功能缺损程度，其疗效以24h内为佳。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和IcAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果 脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血冉灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著.脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著.Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著.结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色，观察病理形态学变化，检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高；与缺血再灌注组比较，Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低，高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度，对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与降低NOS、iNOS活性，减少NO含量有关。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系.方法 选择性别、年龄匹配的动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)68例及对照组50例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性.结果 脑梗死组TT基因型(36.8%比16.0%)及T等位基因频率(59.6%比38.0%)均显著高于对照组(P<0.05).脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.05).脑梗死组和对照组亚甲基四氢叶酸还原酶 677TT纯合子血浆同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05).结论 血浆同型半胱氨酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素.亚甲基四氢叶酸还原酶 C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关,与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关.