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【摘要】目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑白质损伤的特征及其与焦虑症状的相关性。方法:将33例未经治疗的中重度OSAHS患者及28例与患者组相匹配的无睡眠障碍志愿者(NSD)纳入本研究,所有被试行3.0T MR头部扫描,获得DTI数据及高分辨率薄层T1加权图像。采用纤维自动量化(AFQ)技术,提取每例被试全脑20条主要纤维束,将每条纤维束等分为100个节段,比较两组间各条纤维束DTI指标值的差异,并将OSAHS组中受损纤维节段的DTI张量指标值与患者的焦虑量表评分进行相关性分析。结果:相对于NSD组,OSAHS组中胼胝体大钳的第77~78段的FA值减低,右侧丘脑辐射的第23~24节段的MD值增高,右下额枕束第54~57节段及右上纵束第66~68节段的AD值增高(P<0.05)。并且胼胝体大钳第78受损节段的FA值与SAS量表评分呈正相关(r=0.447,P=0.009),右下额枕束第56受损节段的AD值与SAS量表评分呈负相关(r=-0.434,P=0.013)。结论:采用AFQ分析方法能够更加精细、准确地发现OSAHS患者脑白质纤维束的受损节段,胼胝体大钳及右下额枕束的局部损伤可能是OSAHS患者出现焦虑的神经病理学基础。 相似文献
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【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)会引起夜间间歇性低氧、呼吸紊乱及睡眠碎片化,这些均可导致大脑多个脑区灰质结构发生改变。随着磁共振成像技术的发展和图像处理方法的改进,越来越多的研究证实了OSAHS患者存在脑灰质结构的异常,为深入了解OSAHS神经认知的病理机制提供了重要线索。本文不仅综述了成人OSAHS患者在边缘系统、基底神经节、丘脑、小脑、大脑皮质等区域脑灰质结构改变的磁共振成像研究进展,还对儿童OSAHS患者的脑灰质结构相关研究做了介绍。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,其病理特征表现为β 淀粉样蛋白(Aβ)的异
常沉积,tau 蛋白异常磷酸化,以及由这些引发的神经元变性、坏死。已有研究表明海马神经再生与AD
息息相关,采用海马神经再生治疗AD已成为具有意义和前景的研究。现对AD 及海马神经再生之间的
关系进行综述。 相似文献
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目的:了解大学生关于抗生素知识掌握、观念与具体应用等方面的情况。方法:采用分层抽样的方法进行线上、线下问卷调研。结果:共收到有效问卷363份,其中医药学专业学生占50.41%。调查对象整体上对于抗菌药物知识的了解较少。医药类专业学生对相关知识的掌握显著优于其他专业;在医药类专业中,临床药学专业的学生对抗菌药物的了解优于其他专业。结论:四川大学学生对抗菌药物知识的掌握仍有待加强,可以通过学校教育提高学生对正确使用抗菌药物的认识,提高合理用药水平。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠期间反复发生上气道阻塞,导致通气不足或呼吸暂停,继而引起夜间间歇性低氧、呼吸紊乱及睡眠碎片化,长期低氧状态会造成大脑多个脑区或网络出现异常。近年来很多学者对脑疾病相关的静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)开展了深入研究,从而推动了rs-fMRI数据处理方法的不断变革,如局域一致性(ReHo)、低频振幅(ALFF)、种子点相关分析、独立成分分析(ICA)、图论等。本文对不同rs-fMRI数据处理方法在OSAHS中的应用进行汇总,并分析OSASH患者某些脑区的损害、脑网络功能连接的异常以及治疗前后的改变。 相似文献
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目的观察12月龄APP/PS1转基因小鼠(AD小鼠)脑内β淀粉样蛋白沉积分布及对学习及记忆的损害,以及对CA3和CA1区域神经元及神经再生的影响。方法将5只12月龄AD小鼠作为实验组(AD组),5只12月龄C57BL/6J野生型小鼠作为对照组(C57组)。应用水迷宫检测小鼠学习和记忆能力;应用免疫组化检测脑内Aβ斑块沉积,以及CA3和CA1区域NeuN阳性细胞和ki-67阳性细胞表达。结果①与C57组小鼠相比,AD组小鼠学习和记忆能力损害明显(P<0.05)。其中AD组总路程、第4象限活动时间、站台穿越次数、周围活动时间为(1510.08±317.28)cm、(29.85±9.81)s、(2.61±1.34)次、(99.45±15.91)s,C57组为(2201±260.47)cm、(61±17)s、(5.33±1.61)次、(57.37±18.56)s。②与C57组相比,AD组小鼠海马区出现更为明显的Aβ斑块沉积[(5.019%±1.457%)vs.(0.176%±0.079%)](P<0.05),皮质区也呈现出相同的结果[(7.429%±2.002%)vs.(0.571%±0.159%)](P<0.05)。③AD组小鼠CA3、CA1区NeuN阳性细胞明显少于C57组[(4.769%±1.038%)vs.(16.161%±1.516%),(5.029%±1.176%)vs.(13.121%±2.356%)](P<0.05)。④AD组小鼠CA3、CA1区ki-67阳性细胞明显少于C57组[(4.872%±1.029%)vs.(10.551%±2.004%),(4.150%±1.239%)vs.(8.354%±1.458%)](P<0.05)。结论AD小鼠脑内Aβ斑块沉积增多促进CA3和CA1区域神经元丢失、细胞增殖能力下降,下调了神经再生,引起AD小鼠学习和记忆能力损害。 相似文献
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目的探究CT靶扫描联合三期增强扫描对肺结节的诊断价值。方法选取400例肺部结节病变患者作为研究对象,所有患者均经过手术、病理检查,并以此检查结果作为金标准。所有患者均进行常规扫描,在此基础上再进行CT靶扫描和三期增强扫描。观察比较CT靶扫描和三期增强扫描病灶的CT值;比较CT靶扫描良性结节与恶性结节的征象。结果CT靶扫描及一期增强扫描下良、恶性结节CT值比较差异无统计学意义(P>0.05);二期和三期增强扫描下恶性结节CT值分别为(69.18±15.08)、(61.72±18.34)Hu,显著高于良性结节的(48.10±11.83)、(40.11±11.28)Hu,差异有统计学意义(P<0.05)。CT靶扫描下,良性结节与恶性结节中空气支气管征表现比较差异无统计学意义(P>0.05);恶性结节中形态不规则、圆形或类圆形、分叶征、空泡征、毛刺征、刺突、血管集束征、胸膜凹陷征、磨玻璃征表现占比高于良性结节,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在肺结节的诊断中应用CT靶扫描联合三期增强扫描可更为准确的对疾病进行鉴别诊断,值得临床进一步扩大样本研究。 相似文献
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