酮替芬对Wistar大鼠动脉粥样硬化的干预研究

目的观察酮替芬(Ket)对动脉粥样硬化形成的干预作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即A组[高脂+维生素D_3(VitD_3)]、B组[高脂+VitD_3+Ket]、C组[高脂+VitD_3+卵蛋白(OVA)]和D组(高脂+VitD_3+OVA+Ket)。A组常规建立动脉粥样硬化模型,C组在常规高脂的基础上加用OVA激活肥大细胞建立动脉粥样硬化模型,B、D两组分别在A、C组建立动脉粥样硬化的过程中给予Ket干预。实验完毕后,分别对A、B组以及C、D组斑块病理形态及斑块中肥大细胞的分布情况进行比较。结果 (1)A、C组动脉粥样硬化病理改变分别较B、D组为重,可见典型AS及不稳定AS改变;B、D组Ket药物干预达到预期效果;(2)动脉粥样硬化斑块中的肥大细胞分布密度A组比B组:5.00±1.41比2.88±1.25,P<0.05;C组比D组:8.00±1.29比5.86±2.03,P<0.05,差异均有统计学意义;(3)实验结束时测定大鼠血清白介素(IL)-6水平,A组比B组:(60.18±8.15)ng/L比(41.52±6.71)ng/L,P<0.05;C组比D组:(90.66±8.18)ng/L比(68.32±5.92)ng/L,P<0.05,差异均有统计学意义。结论高脂+VitD_3+OVA能够建立较为成熟、更符合人类动脉粥样硬化病理形态的大鼠模型;肥大细胞在动脉粥样硬化的形成中有着重要作用,是动脉粥样硬化形成的重要炎症细胞;全身性的肥大细胞活化对斑块形成有促进作用;Ket有抑制炎症因子活化的作用,对斑块形成及失稳定有预防作用。     

自体干细胞冠脉内移植改善心肌梗死者心功能的Meta分析

目的 探讨骨髓干细胞移植对心肌梗死患者心功能改善的程度。方法 采用Meta分析的方法．对在国内外公开发表的有关心肌梗死后干细胞靶血管内移植的临床试验研究文献进行综合定量再分析，共纳入患者79例，根据资料一致性检验，采用固定效应模型计算值度其95％可信区间（95％CI）。结果 心肌梗死后在支架血管重建术（PCI）基础上靶血管内骨髓干细胞移植的d合并=0．74，95％CI=（0，58，0．90）。结论 心梗后在支架血管重建术基础上靶血管内骨髓干细胞移植明显改善患者心功能。     

同期介入治疗复合先天性心脏病60例临床分析

目的 探讨同期介入治疗复合先天性心脏病(CHD)的可行性并评价其疗效.方法 对复合先天性心脏病患者60例同期施行联合介入治疗,其中房间隔缺损(ASD)并肺动脉瓣狭窄(PS)18例,室间隔缺损(VSD)并动脉导管未闭(PDA)4例,PDA并PS 18例,ASD并PDA 12例,PS并VSD 2例,ASD并VSD 6例.结果 60例均1次治疗成功.成功率100%,无严重并发症.经1个月～5年随访,患儿心脏缩小,心脏功能改善.结论 在病例选择恰当情况下,对小儿复合先天性心脏病进行同期介入治疗是安全、可行的.     

PPARγ基因转染对兔骨髓间充质干细胞向脂肪细胞早期分化的调控作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因转染对骨髓间充质干细胞(MSC)向脂肪细胞早期分化的调控作用.方法 原代培养新西兰大白兔MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,G418筛选,成脂诱导剂诱导向脂肪细胞分化,分成不诱导组(A组)、空转染诱导组(B组)及转染诱导组(C组),采用RT-PCR方法检测PPARγ、脂蛋白脂酶(LPL)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测PPARγ、LPL蛋白表达,油红O染色法行脂肪细胞计数和定量.结果 A组细胞内没有脂滴出现,C组成脂率和脂肪含量明显高于B组(P<0.05);A组PPARγ、LPL mRNA及蛋白均不表达,C组PPARγ、LPL mRNA及蛋白表达水平显著高于B组(P<0.01).结论 PPARγ基因转染可增强MSC向脂肪细胞早期分化的能力,缩短分化进程,提高分化效率.     

急性冠脉综合征患者MIF MMP-9表达及PCI术后动态变化

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性冠脉综合征患者血清中的变化及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对其的影响。方法将120例临床诊断并经冠状动脉造影（CAG）证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛（SAP）组40例,不稳定型心绞痛（UAP）组42例和急性心肌梗死（AMI）组38例,另外选取CAG结果正常的30例患者作为正常对照组。所有患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血5 mL,UAP组和AMI组行PCI术治疗的还分别于术后6 h,1,2,3,7,14,21,28 d采血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测血清MIF、MMP-9水平。结果 AMI组、UAP组血清MIF、MMP-9水平均显著高于SAP组及对照组（P〈0.01）;不同冠脉病变支数之间血清MIF、MMP-9水平比较差异均无显著性（P〉0.05）;不同冠脉狭窄程度之间血清MIF、MMP-9水平比较差异均无显著性（P〉0.05）;急性冠脉综合征（ACS）患者MIF与MMP-9之间的相关性：ACS患者血清MIF与MMP-9水平呈正相关（r=0.78,P〈0.05）;PCI术后MIF、MMP-9表达水平较术前明显增高：MIF术后2 d达到高峰,然后缓慢下降,28 d回复术前水平;MMP-9术后1 d达到高峰,然后缓慢下降,21 d回复术前水平。结论血清MIF、MMP-9水平与冠脉斑块不稳定性有关,而与冠脉狭窄程度无关,且MIF与MMP-9之间存在正相关;PCI术可能加重了术后冠脉内早期炎症反应。     

氧化型低密度脂蛋白下调Rab4表达诱导人脐静脉内皮细胞自噬

目的 探讨Rab4对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其作用机制.方法 不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,Western blot检测Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,逆转录-聚合酶链反应及Western blot检测Rab4 mRNA及蛋白表达.75 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育Rab4基因转染人脐静脉内皮细胞(siRNA或Rab4质粒转染)24 h,Western blot检测Rab4、Beclin-1、LC3蛋白的表达.结果 氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h后,Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显增加,而Rab4 mRNA以及蛋白的表达明显降低(P＜0.05),并呈浓度依赖性.Rab4 siRNA进一步增加氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达量以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值(P＜0.05),而Rab4质粒转染则下调氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值增加(P＜0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白通过下调Rab4表达诱导血管内皮细胞自噬.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病易损斑块检测新进展

如果冠状动脉粥样硬化性心脏病进展到急性冠状动脉综合征,患者具有很高的致死率和致残率,预后较差。现在已证实它是由冠状动脉内易损斑块破裂、血小板聚集血栓形成所致,因此早期检测易损斑块并加以适当干预对于冠状动脉粥样硬化性心脏病的防治具有重要临床意义。本文就易损斑块的最新检测进展作一综述。1对易损斑块认识的进展冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosc leroticheart d isease,CAHD)本身是一种动脉壁的疾病,其斑块的具体结构和成分比造影所示的管腔狭窄程度对急性心血管事件的预测更为重要。绝大多数急性冠状动脉综合征(…     

倍他乐克对风湿性心瓣膜病心衰患者长期疗效的研究

目的探讨倍他乐克对风湿性心瓣膜病心衰患者的长期疗效及死亡率.方法入选门诊或者住院风湿性心脏病心衰患者176例,均为联合瓣膜病变失去手术机会或拒绝手术者.心功能NYHA分级Ⅲ级94例Ⅳ级82例.所有患者左室舒张末内径(LVEDD)＞70mm LVEF＜0.40随机分为常规治疗组和倍他乐克组,常规治疗组予常规利尿、强心、ACEI治疗,倍他乐克组在常规治疗的基础上加用倍他乐克50 mg/bid.观察6个月、1 a、2 a、3 a的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(29.17±6.83)个月.结果死亡率常规治疗组死亡37例,心原性猝死11例,顽固性心衰死亡26例;倍他乐克组死亡24例,心原性猝死7例,顽固性心衰死亡17例.倍他乐克显著地减少了病人的死亡(P＜0.05);倍他乐克组6个月～3 a,平均6 min步行距离明显增加(P＜0.01);NYHA心功能分级,倍他乐克组较常规治疗组比较,6个月～3 a,心功能明显改善(P＜0.01),平均心功能降低1级以上;LVEDD倍他乐克组较常规治疗组比较,6个月～3a,LVEDP明显减小(P＜0.01).结论倍他乐克能减少患者死亡,改善患者生活质量和心功能,减小LVEDD,并能降低心衰导致的病死率.     

胰岛素对大鼠平滑肌细胞表达MMP-9、TIMP-1及内皮细胞表达sES的影响

目的探讨胰岛素对SD大鼠平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织抑制因子1(TIMP-1)以及内皮细胞表达可溶性E-选择素(s ES)的影响。方法原代培养SD大鼠颈内动脉平滑肌细胞及主动脉内皮细胞,用不同剂量的胰岛素作用后,以酶联免疫吸附实验(ELISA)分别测定上清液MMP-9、TIMP-1及s ES的水平。结果与对照组(无胰岛素)相比,胰岛素组MMP-9及s ES水平显著增高,TIMP-1则显著降低(P0.05)。经Pearson相关分析显示,胰岛素浓度与MMP-9(r=0.815,P0.001)及s ES(r=0.841,P0.001)呈正相关,与组织抑制因子1(r=-0.740,P0.001)呈负相关。结论胰岛素促进SD大鼠平滑肌细胞MMP-9及内皮细胞s ES表达,抑制平滑肌细胞TIMP-1表达,并呈剂量依赖性。