实施专项整治前后北京地区65家基层医疗机构抗菌药物应用调查分析

目的:了解实施专项整治前后北京地区基层医疗机构抗菌药物应用情况和整治效果,为合理用药与专项整治活动深入开展提供依据。方法:对实施专项整治前(2010年5月-2011年4月)、整治后(2011年5月-2012年4月)北京地区65家基层医疗机构的购药数据,进行回顾性统计、分析。结果:整治后注射剂减少了19个规格,口服剂增加了12个规格。15类抗菌药物中购入金额有14类下降,唯唑酮类上升62.84%。整治前后用药集中在头孢菌素类、青霉素类、喹诺酮类、大环内酯类,合计用药频度(DDDs)比例均在90%以上,头孢菌素类抗生素DDDs比例在52%以上;其中头孢呋辛占头孢菌素类抗生素DDDs比例在35%以上,占全部抗菌药物DDDs比例在18%以上。整治后口服剂、注射剂金额分别下降26.25%、27.18%,DDDs分别下降22.89%、3.44%,日均费用(DDC)分别下降4.35%、24.53%。整治前后各级抗菌药物DDDs、金额比例变化不大,非限制级DDDs比例都在72%以上。整治后国家基本药物金额、DDDs分别下降了27.79%、22.24%,比例分别在27%、64%左右;DDC下降7.08%。整治前后二级医院DDDs比例均在63%以上,金额比例均在90%以上;整治后一、二级医院金额分别下降了21.16%、27.42%。整治前后各代头孢菌素类抗生素DDDs、金额比例略有下降,唯第2代头孢菌素上升;整治后合计金额、DDDs、DDC分别下降26.76%、25.33%、1.95%,唯头霉素类抗生素DDDs上升了29.04%。结论:整治措施得力,效果显著,临床用药需进一步规范。     

重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染对胰腺细胞损伤的保护作用

目的:研究重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠胰腺AR4-2J细胞损伤的保护机制?方法:实验分为4组:A组(正常对照组),B组(5 μg/mL LPS处理组),C组(空载质粒pEGFP-N2转染+5 μg/mL LPS处理组),D组(重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染+5 ?滋g/mL LPS处理组)?流式细胞仪检测各组处理24 h后细胞凋亡情况?处理0?6?12?24 h后分别提取各组总RNA及蛋白,RT-PCR及Western blot分别检测Pim-3?细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)?紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin) mRNA及蛋白的表达?结果:处理24 h,各组细胞凋亡率分别为:A组 (7.85 ± 1.14)%?B组 (53.13 ± 5.73)%? C组 (51.76 ± 5.17)%?D组 (21.13 ± 4.15)%,D组细胞相对B?C组凋亡明显减少,差异有统计学意义(P < 0.05);D组Pim-3表达与A?B?C组之间的差异有统计学意义(P < 0.05);处理12 h后 B?C?D组ICAM-1高表达,24 h达高峰,相对于A组,差异均有统计学意义(P < 0.01),D组与B?C组差异有统计学意义(P < 0.05);处理6 h后,B?C?D组Occludin高表达,12 h达高峰,相对于A组,差异均有统计学意义(P < 0.01),D组与B?C组差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:丝/苏氨酸激酶Pim-3能够抑制胰腺细胞炎症反应和胰腺细胞凋亡,可能与上调闭锁蛋白和下调细胞间黏附分子的表达有关?     

生物可降解镁合金支架的发展

生物可降解镁合金支架被置入人体后,能够快速为狭窄血管提供支撑,有效地解决血管急性狭窄的问题,但其有效支撑时间不足及晚期血管平滑肌细胞和内皮细胞过度增生引起血管再次狭窄等问题尚需要进一步研究。该文对生物可降解镁合金支架的发展研究予以综述,并对镁合金未来的应用进行讨论。     

术后腹腔干系假性动脉瘤介入治疗二例

消化系统疾病外科手术后,因各种原因引起的腹腔假性动脉瘤临床上并不少见。选用合适的介入治疗方法,对于患者的预后会产生不同的结果。现针对术后腹腔干系2例假性动脉瘤,采用2种介入治疗方法的不同转归报道如下。病例1患者男,48岁。胆囊壶腹部癌术后近3周。病     

如意金黄散外用联合局部清创治疗糖尿病足疗效观察

目的观察如意金黄散治疗糖尿病足的临床疗效。方法将76例糖尿病足患者随机分成2组,均给予糖尿病教育、糖尿病饮食、采用胰岛素控制血糖,并根据创面分泌物细菌培养及药敏结果选择相应的抗生素控制感染,同时加用凯时注射液静滴。治疗组在上述基础上给予如意金黄散覆盖于创面,每天更换。结果治疗组总有效率明显高于对照组。所有患者治疗前后的血常规、肝肾功能均无明显变化。结论如意金黄散用于治疗糖尿病足疗效良好,可以减少患者治疗费用,并且操作方便、简单,患者易接受,值得临床推广应用。     

Nimesulide联合奥沙利铂对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Nimesulide联合奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖与凋亡的影响.为肝癌的药物治疗提供依据.方法:预实验筛选Nimesulide有效终浓度与不同浓度L-OH P(0.5、1.0、2.0、5.0 mg/L)联合处理肝癌细胞48 h;另外选取L-OHP有效终浓度与Nimesulide筛选的浓度单独或联合处理肝癌细胞24 h、48 h、72 h;采用倒置显微镜观察细胞形态学改变,四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:不同浓度Nime sulide及L-OHP对SMMC-7721表现出一定程度的生长抑制作用,并呈剂量依赖性.Nimesulide(50μmol)或L-oHP(1 mg/L)单用时可显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,选用Nimesulide 50μmol/L与L-OHP(0.5、1.0、2.0、5.0 mg/L)联合使用时,联合抑制作用呈现协同作用(Q＞1.15).L-OHP 1 mg/L、Nimesulide 50 μmol/L及两药联合处理SMMC-7721细胞24h、48 h、72 h,各处理组各时间点对肝癌细胞的抑制作用随着时间的延长而增大,并且两药联合作用有协同作用(Q＞1.15).流式细胞仪检测分析发现两种药物均可有效诱导SMMC-7721细胞的凋亡,且在上述浓度联合应用时具协同效应.结论:Niruesulide与L-OHP对人肝癌细胞株SMMC-7721均有抑制增殖和促进凋亡作用,而且两者联合应用有协同作用.     

人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl表达的影响

目的：研究人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞株PC-3中EphB4及抗凋亡蛋白bcl—xl表达的影响。方法：用浓度为0、5、10、20和40μmol／L的人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24h,然后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测人参皂苷Rg3对PC-3细胞增殖的抑制作用,用倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对PC-3细胞凋亡的诱导作用,用RT—PCR和Western blot方法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后PC-3细胞中EphB4和bcl-x1的表达情况。结果：5、10、20和40μmol／L的人参皂苷Rg3对PC3细胞增殖的抑制率分别为20．93％、31．32％、51．63％、65．43％。5～40μmol／L的人参皂苷Rg3处理细胞呈明显的凋亡形态学改变,40umol／L人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24h后,凋亡细胞占（12．10±1．2）％,处理组比正常对照组（3．18±2．1）％凋亡明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：不同浓度人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24后,EphB4的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而且bcl—xl的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加逐渐减弱。     

长春西汀联合疏血通治疗脑梗死疗效观察

目的观察长春西汀联合疏血通治疗脑梗死患者的临床疗效。方法将120例急性脑梗死患者随机分为联合组与对照组各60例。对照组在常规治疗基础上给予疏血通注射液静滴,联合组在对照组治疗基础上给予长春西汀静滴。记录2组治疗前与治疗15 d后血液流变学、炎症指标水平,评估认知功能、生存质量,统计不良反应发生情况。结果 2组治疗15 d后全血比高切黏度、全血比低切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均明显低于治疗前(P均0.05),且联合组各指标水平均明显低于对照组(P均0.05)。2组治疗15 d后认知功能评分(MMSE)、生存质量(BI)评分均显著高于治疗前(P均0.05),且联合组明显高于对照组(P均0.05);2组治疗后神经功能缺损评分(NIHSS)均显著低于治疗前(P均0.05),且联合组明显低于对照组(P0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论长春西汀联合疏血通可以明显改善脑梗死患者血液流变学特性,抑制炎症反应,促进神经功能恢复,提高生活质量。     

人参皂苷Rg3对人肝癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人肝癌细胞SMMC-7721中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响.方法:用浓度为0、5、10、20、40和80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后SMMC-7721细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况.结果:5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为4.69%、15.53%、22.17%、50.97%、61.65%.5.80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后,处理组比正常对照组凋亡明显增加,差异有统计意义(16.5%±4.3% VS 0.4%±1.3%,P<0.01).人参皂苷Rg3对细胞中Bad总蛋白的表达没有明显影响.Pim-3的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而pBad(Ser112)的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐增强;pBad(Ser136)不表达,结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其促进磷酸化Bad蛋白表达有关.