经颅磁刺激后脑梗死大鼠学习记忆与海马c-Fos的表达

目的:研究经颅磁刺激对脑梗死后大鼠学习记忆功能和脑海马区c-Fos表达的影响。方法:实验于2004-09/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、经颅磁刺激组,每组16只。模型组和经颅磁刺激组大鼠采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型。经颅磁刺激组在制模后第2天给予每天2次、每次30个脉冲的经颅磁刺激治疗,疗程4周。每组中的8只大鼠分别于4周后检测Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死侧海马c-Fos的表达。结果:经颅磁刺激组大鼠学习记忆功能明显改善(学习尝试次数:18.36±4.87;记忆再现次数:6.05±1.34),与模型组比较(学习尝试次数:26.40±5.45;记忆再现次数:3.72±1.18),差异均有显著性意义(t=3.65,3.28;P均<0.01);经颅磁刺激组大鼠海马各区c-Fos阳性表达细胞数显著增加(CA1:28.55±3.62,CA2:25.27±3.09,CA3:27.65±3.53,齿状回:34.92±6.56),与模型组比较(CA1:9.42±1.28,CA2:7.58±1.18,CA3:8.63±1.24,齿状回:11.36±2.04),差异均有显著性意义(t=17.22,19.32,17.57,11.87;P均<0.01)。结论:应用转基因技术获得的c-fos基因突变的小鼠,表现出明显的空间学习记忆障碍,提示c-fos等即早基因的激活可能是学习记忆形成的必要条件。经颅磁刺激     

偏侧舞蹈症10例

偏侧舞蹈症临床上较少见，现将本院收集的10例报告如下．1临床资料1．1一般资料10例中男4例，女6例；年龄47～78岁，平均59．7岁，既往有高血压病者7例，糖尿病2例，冠状动脉粥样硬化住心脏病3例，有脑卒中史者4例；均为突然起病，数小时内症状达高峰。1．2临床表现10例中7例为左侵，3例为右侧，均以上肢为重．查体：10例均有不同程度的眼底动脉硬化，舞动词肌张力均有所降低，病例肢体呈迅速、多变、不规则、无目的的不自主＊动样动作，入睡时消失。7例扭动侧肢体均有经＊，2例＊因侧感觉减退，3例寿路侧病理征（＋），1例双侧病理征（＋）…     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

自缢致左侧舞蹈症及右侧偏瘫1例

患者，女，28岁。因缢后左侧肢体舞动、右侧肢体不能活动1周入院。患者1周前自缢被救，昏迷约90min，醒后即出现左侧肢体不自主无节律乱动，以上肢为重，右侧肢体活动不能，伴呕吐、精神躁动。查体：T：36．SC，P：79次·min‘；R；18次·min－‘；血压17／llkPa。神志清楚，躁动，颈部见缢痕，反应迟钝，不全运动性失语，右中枢性面瘫，舌下瘫，右侧肌张力低，右侧肌力0～I”，左侧肌力IV”，左肢体见快速、多变的不自主舞动，左偏身感觉减退，双侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性。脑MRI：双基底节区各见～梭形长T；低信号，长此高信号…     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养;TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗(频率为0.5Hz,场强为1.33T)。各组在大鼠脑梗死后1,7,14,21和28d(每时间点8只)检测梗死侧大脑皮质c-Fos、BDNF的表达。结果模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达,与模型组相同时间点比较,TMS组7,14,21和28d时c-Fos表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),7,14和21d时BD-NF表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TMS能促进大鼠脑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达,从而发挥其脑保护及康复治疗效应。     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景研究表明,亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用,二者联合应用可能产生协同作用,起到更好的脑保护效果.目的通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响,探讨脑保护作用机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照设计.单位两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科.材料实验于2001-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成.选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供.干预制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组),每组16只动物,缺血3 h再灌注;对照组常温不予处理,升压组缺血2 h给予升压处理3 h,亚低温组缺血2 h开始亚低温干预,联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法.缺血24 h处死动物. 主要观察指标神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况.结果升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2.12±0.54)分、(2.14±0.69)分、(1.78±0.61)分,脑梗死体积分别为(17.65±4.78)%,(16.21±3.79)%,(11.31±3.64)%,Even's蓝染色体积分别为(56 63±10.70)mm3,(53.52±8.44)mm3,(38.45±5.25)mm3均明显低于对照组[(2.70±0.64)分,(28.34±4.13)%和(94.87±15..34)mm3];而联合组脑梗死体积和Even's蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均＜0.05).结论升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度,联合应用作用更强.     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景：研究表明，亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用，二者联合应用可能产生协同作用，起到更好的脑保护效果。目的：通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响，探讨脑保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照设计。单位：两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科。材料：实验于2001-03／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成。选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供。干预：制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组)，每组16只动物，缺血3h再灌注；对照组常温不予处理，升压组缺血2h给予升压处理3h，亚低温组缺血2h开始亚低温干预，联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法。缺血24h处死动物。主要观察指标：神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况：结果：升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2．12&;#177;0．54)分、(2．14&;#177;0．69)分、(1．78&;#177;0.61)分，脑梗死体积分别为(17．65&;#177;4．78)％，(16．21&;#177;3．79)％，(11.31&;#177;3．64)％，Even’s蓝染色体积分别为(56．63&;#177;10．70)mm]，(53．52&;#177;8．44)mm^3，(38．45&;#177;5．25)mm^3均明显低于对照组[(2．70&;#177;0.64)分，(28．34&;#177;4．13)％和(94．87&;#177;15．34)mm^3]；而联合组脑梗死体积和Even’s蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均&;lt;0．05)。结论：升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度，联合应用作用更强。     

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠半暗区GAP-43和突触素表达的影响

目的观察通心络胶囊对大鼠大脑中动脉栓塞后缺血半暗区生长相关蛋白-43（GAP-43）和突触素（Syp）表达的影响。方法将55只雄性SD大鼠随机分为通心络组、自然恢复组和假手术组。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO），以免疫组化及图像分析技术检测脑缺血后1、3、7、14、28d缺血半暗区GAP-43和Syp的表达。结果脑缺血后缺血半暗区GAP-43表达自术后1、3d开始增高，第7d达到高峰，自第14d开始降低。自然恢复组Syp于缺血后1d表达减少，3d达最低值，1周开始增高但不及正常表达数值，2、4周表达高于假手术对照组。通心络组缺血半暗区GAP-43和Syp的表达分别在3d和1、2、4周时高于自然恢复组。结论通心络可促进卒中后缺血半暗区GAP-43和Syp的表达，具有促进突触再建和增强、完善突触功能的作用。     

多发性脑结核瘤并癫痫大发作1例

病人男 27岁 1989年3月,因间断发热4个月,盗汗、乏力、纳差就诊外院。按肺炎予以抗炎及对症处理疗效不佳,体温有时高达40.5℃,摄胸片诊为粟粒性肺结核,转本院内科治疗。既往无外伤史、结核接触史及癫痫病史。查体:T36.2℃,P84次,R22次,BP12.3/10.1kPa。发育正常,营养差,神清。额部可见多个大小不等结节状肿物,无活动,压痛,有波动感。左下肺呼吸音弱,无干、湿罗     

亚低温联合升压对大鼠局灶脑缺血再灌注后血脑屏障、脑组织水含量的影响

目的探讨升压联合亚低温治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性及效果。方法取64只大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组)。对照组不予处理,后三组分别予升压治疗、亚低温治疗及升压加亚低温联合治疗;观察各组治疗后神经功能缺失评分、血脑屏障破坏情况和脑组织水含量。结果升压组、亚低温组及联合组神经功能缺失评分、Even's蓝染色体积均明显低于对照组(P分别<0.05、<0.01);联合组Even's蓝染色体积小于升压组和亚低温组(P均<0.05),升压组、亚低温组和联合组脑组织水含量均明显低于对照组(P均<0.05)。结论升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障破坏和脑水肿,联合应用作用更强。