替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

替米沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对心肌梗死后心室重构的影响.方法 应用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死(M1)模型,24h后存活大鼠随机分为安慰剂对照组和替米沙坦治疗组,另设假手术组.8 w后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,多普勒超声评价心脏功能.结果 对照组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低(均P＜0.01).治疗组与对照组比较,上述指标显著改善(均P＜0.01).结论 替米沙坦可抑制并减轻M1后左室重构.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响.方法 16只12周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦组和SHR空白对照组,每组8只;另设同龄Wistar大鼠(WKY)8只为正常对照组.治疗组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,饲养8 w后处死动物,测量左心室重量及心肌厚度,计算左心室重量与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原纤维变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行分析;电镜和HE染色观察左室心肌超微结构.结果 与正常对照组WKY大鼠相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA均显著增高(P＜0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P＜0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P＜0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重构.结论 替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重构.     

20(s)-原人参二醇对肝癌血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响

目的 探讨20(s)-原人参二醇(Ppd)对肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组,每组10只,分对照组、环磷酰胺组(CTX)、20(s)-原人参二醇25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg给药组,给药二周后处死动物.称肿瘤重量及肿瘤体积,制成组织切片,以备免疫组化应用.结果 与对照组相比,给药组VEGF、bFGF表达受到抑制,肿瘤的重量及体积明显减轻,组间有显著性差异(P＜0.01).结论 提示Ppd抑制了VEGF、bFGF蛋白的表达,抑制了肿瘤生长.     

20(S)-原人参二醇对胃癌血管形成的抑制作用

目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用。方法建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P0.01)。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响

目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β1（TGF-β1）表达及血清一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠（WKY）作为正常血压对照组.4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降（P＜0.05）,应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降（P＜0.05）.除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异.结论 胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。     

20(S)-原人参二醇对胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡的影响

目的 探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,给药4 w后处死动物,测定肿瘤的重量和体积并做组织切片进行原位末端标记染色(TUNEL) .结果 Ppd给药组肿瘤细胞增殖活性降低,其肿瘤体积、重量均较对照组减小(P<0.01),TUNEL 结果显示Ppd 100 mg/kg给药组细胞凋亡数量与对照组之间存在显著性差异(P<0.01) .结论 Ppd具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用的机制可能是促进肿瘤细胞凋亡.     

前列腺增生致肾后性肾功能不全一例报告

根据前列腺增生致肾后性肾功能不全1例病例,讨论肾后性肾功能不全的诊断依据,分析该病容易误诊的原因。