远端缺血后适应通过抑制RAGE的表达实现对心肌的保护作用

目的：探讨晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法：将34只8~9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组：假手术组（Sham组）、FPS?ZM1对照组（FZM1组）、缺血再灌注组（IR组）、FPS?ZM1干预组（FZM1+IR组）、远端缺血后适应组（RIPostC+IR组）和FZM1+远端缺血后适应干预组（FZM1+RIPostC+IR组）。通过结扎左冠状动脉,建立小鼠心肌缺血再灌注模型。采用小鼠心超仪检测小鼠左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和左室缩短分数（left ventricular fractional shortening,LVFS）,运用酶联免疫分析（ELISA）法和蛋白印迹法检测炎症因子白介素6（interleukin 6,IL?6）、核因子（nudear factor,NF)?κB P65蛋白、RAGE蛋白。结果：①与IR组相比,RIPostC能显著增加LVEF（P < 0.01）和LVFS（P < 0.01）。②与IR组相比,RIPostC能显著降低RAGE（P < 0.001）的表达。③与IR组相比,RIPostC能显著减少NF?κB P65（P < 0.001）和IL?6（P < 0.001）的表达。结论：RIPostC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。该作用可能通过抑制RAGE的表达进而降低炎性反应而实现。     

黄山药总皂苷对晚期糖基化终产物诱导心肌老化的保护作用及机制

目的研究黄山药总皂苷(TSDP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的心肌老化产生的作用并初步探讨其机制。方法用不同浓度TSDP干预原代心肌细胞,以CCK-8试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。细胞预先TSDP干预2 h后加入AGEs,通过免疫印迹实验检测沉默信息调节因子(SIRT3)、超氧化物歧化酶-2 (SOD2)、及衰老相关蛋白p53和p16水平的表达;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。结果与对照组比较,AGEs干预组β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性增加,p53和p16蛋白水平增加, SOD2和SIRT3蛋白表达下降,ROS产生增多,差异有统计学意义(P0.05)。与AGEs组相比,TSDP预干预组SA-β-Gal活性降低,SIRT3和SOD2蛋白水平增加,p53和p16下降,ROS增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TSDP对AGEs诱导的心肌细胞老化起保护作用,其机制可能与升高SIRT3和调节氧化应激有关。