维持性血液透析患者血清铁蛋白的水平及相关因素分析

[目的]回顾分析本透析中心53例维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者血清铁蛋白(serum ferritin, SF)水平及相关因素,探寻SF与主动脉硬化和营养状态的关系。[方法]选择本透析中心接受MHD的53例患者,观察SF的水平;比较SF与透析时间、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、血清钙(serum calcium, Ca)、血清磷(serum inorganic phosphrus, P)、血清钙磷乘积、血浆白蛋白(plasma albumin, ALB)和甲状旁腺激素(parathyroid hormone, iPTH)等指标的相关性。对SF与主动脉硬化进行二元logistic回归分析。 [结果]①SF≥500 ng/ml 为25例,占总数47.17%,其中68%患者存在主动脉硬化;500ng/ml >SF≥200ng/ml 为8例,占总数 15.09%,25%患者存在主动脉硬化;SF<200 ng/ml为20例,占总数37.74%,30%患者存在主动脉硬化。Logistic回归分析显示铁蛋白升高是主动脉硬化的独立危险因素(p=0.017, OR=1.001, 95%CI=1.000~1.002)。②予停止补充铁剂半年,SF明显下降(p<0.05)。③通过Spearman秩相关分析,SF与透析时间、钙磷乘积、ALB呈正相关,相关系数分别为(r=0.554, p<0.001)、(r=0.304, p<0.05)、(r=0.435, p<0.05)。而SF与CRP、Ca、P、iPTH无明显相关性。[结论]①约50%的MHD患者SF高于500 ng/ml,铁蛋白升高是主动脉硬化的独立危险因素。②补充铁剂是MHD患者SF升高的重要因素。③SF与透析时间和钙磷乘积明显相关。④SF与患者营养状态相关,因此最合适范围为200ng/ml-500ng/ml。     

消瘀泄浊饮对糖尿病肾病小鼠肾脏足细胞凋亡及HIF1α表达的调控作用

[目的] 探讨消瘀泄浊饮对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)小鼠肾脏足细胞凋亡的保护作用及对低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α)的影响。[方法] 选用6只db/m小鼠为阴性对照组,18只db/db小鼠随机分为DKD模型组、低剂量消瘀泄浊饮组、高剂量消瘀泄浊饮组,每组6只。灌胃12周后,检测尿液中尿蛋白、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿白蛋白/肌酐(albumin/creatinine ratio,Acr)、尿β2-微球蛋白/肌酐(β2-microglobulin/creatinine ratio,β2-MG/Ucr)及血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白蛋白(albumin,Alb)、尿素氮(blood urea?nitrogen,BUN)、血肌酐(serum?creatinine,Scr)的水平。分离肾组织,光镜及电镜下观察肾组织病理变化;组织匀浆后用实时聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测HIF1α、nephrin mRNA水平。[结果] 与阴性对照组比较,DKD模型组小鼠的尿蛋白、尿β2-MG、Acr、β2-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr水平升高(P<0.01),血清Alb下降(P<0.01);肾小球体积增大,毛细血管袢呈分叶状,系膜细胞及基质增生,间质炎症及纤维化程度加重,足突融合增加,基底膜增厚,足细胞凋亡增加;肾组织HIF1α mRNA表达升高(P<0.01),nephrin mRNA表达下降(P<0.01)。与DKD模型组比较,高、低剂量消瘀泄浊饮组的尿蛋白、尿β2-MG、Acr、β2-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr水平下降(P<0.01),血清Alb水平升高(P<0.01);肾小球、肾间质、足突病变明显改善,足细胞凋亡减少;肾组织HIF1α mRNA表达下降(P<0.01),nephrin mRNA表达升高(P<0.01)。高、低剂量消瘀泄浊饮组间尿蛋白、β2-MG、Acr、β2-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr、Alb水平和肾组织HIF1α、nephrin mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 消瘀泄浊饮能改善DKD小鼠尿蛋白、肾功能及肾脏结构病变、足细胞凋亡等指标,其可能通过调节HIF1α表达发挥作用。     

单克隆免疫球蛋白相关性肾损伤的临床表现分析和免疫球蛋白分型

目的探讨单克隆免疫球蛋白（M蛋白）相关性肾损伤的临床表现和免疫球蛋白分型特点。方法回顾40例M蛋白相关性肾损伤患者临床资料,均为M蛋白阳性合并慢性肾脏病,分析临床表现,探讨M蛋白及其片段与肾损伤的关系。结果（1）临床表现：肾病综合征14例,慢性肾病1~3期16例,慢性肾病4~5期7例,急性肾衰竭3例。其中骨髓瘤性肾病33例,有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病（MGRS）7例。（2）M蛋白分型：IgAλ型9例,IgGλ型9例,λ轻链型7例,κ轻链型5例,IgGκ型4例,IgAκ型3例,IgMκ型1例,IgMλ型1例,免疫固相电泳阴性1例。（3）9例患者行组织病理活检：6例为淀粉样变性病（IgAλ型1例,IgGλ型1例,λ轻链型3例,免疫固相电泳阴性1例）;2例为轻链沉积病（κ轻链沉积）;1例为膜增生性肾小球肾炎伴肾脏M蛋白沉积。（4）MGRS患者分析：共7例,5例临床表现为肾病综合征,1例表现为慢性肾功能不全,1例为POEMS综合征。其中行病理活检5例,分型为AL型淀粉样变性3例（λ轻链型）,轻链沉积病2例（κ轻链型）。结论M蛋白相关性肾损伤主要表现慢性肾功能不全,MGRS主要表现为肾病综合征。免疫分型IgAλ型和IgGλ型比例最高,λ型比例高于κ型。肾脏淀粉样性变与λ型轻链明显相关。轻链沉积病与κ型轻链明显相关。     

坎地沙坦在炎症过程中抑制氧化应激反应机制的研究

目的探讨坎地沙坦（Cande sartan,CAN）是否具有不依赖血管紧张素1型受体（anti-inflammation via independent,AT1R）的抗炎作用及其可能的机制。方法以人肾小管上皮细胞为研究对象，观察CAN对肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导炎症趋化因子的影响及CAN对TNF-α所诱导ROS的作用。采用RT-PCR方法测定相关分子mRNA表达，Western blotting和ELISA方法测定相关分子蛋白含量。结果CAN能有效抑制TNF-α诱导炎症趋化因子MCP-1、RANTES mRNA和蛋白表达，且能抑制TNF-α诱导的NF-κB磷酸化。CAN具有类是抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸（NCA）的作用．抑制TNF-α诱导的ROS产生。结论CAN能抑制TNF-α诱导肾小管上皮细胞发生炎症反应，其机制与CAN的直接抗氧化作用有关。     

糖尿病肾病病理结构改变及与功能的联系

<正>近十年来糖尿病(DM)已成为威胁国人健康的一大类疾病[1]。在日本、美国、西欧等国家糖尿病肾病(DN)是终末期肾病(ESRD)的最主要病因,有资料显示每年新发的ESRD中DN占40%[2]。20世纪50年代以来,许多学者致力于DN病理结构的研究,但终未形成统一的病理分级。本文就DN病理结构与功能的关系入手,阐述DN的发展规律,突出早期严格控制血糖和肾活检的必要性。     

白细胞介素-10及人白细胞DR抗原对连续性肾脏替代治疗危重患者预后的判断作用

目的 探讨血浆白细胞介素-10(IL-10)和单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)对接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)危重患者伴发感染的判断及预后评价的意义.方法 43例重症监护病房(ICU)危重患者入院后均接受连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗,在治疗前及治疗4d测定血浆IL-10水平(酶联免疫吸附法)及HLA-DR表达(流式细胞仪),以30例健康志愿者作为对照;并分析IL-10和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性.结果 ①43例患者,7例死亡,病死率16.3％.18例治疗前后细菌病原学检查阴性(组Ⅰ),19例治疗前后病原学检查阳性(组Ⅱ),6例治疗前阴性、CVVH 72 h后陆续出现病原学检查阳性(组Ⅲ).②所有患者治疗前血浆IL-10水平(ng/L)明显高于健康对照者[23.46(46.71)比0.32(0.45),P＜0.01];与组Ⅰ相比,组Ⅱ、组Ⅲ患者血浆IL-10水平明显升高[40.20(46.44)、41.78(49.63)比7.33(21.05),均P＜ 0.05].动态观察显示:组Ⅰ患者在治疗后血浆IL-10水平迅速下降[4.50(7.44)比7.33(21.05),P＜ 0.05],余两组无明显改变.IL-10与APACHEⅡ评分呈显著正相关(r=0.71,P＜0.01).③所有患者治疗前HLA-DR表达明显低于健康对照组[21.65％(25.62％)比90.39％(9.80％),P＜0.01];CVVH治疗后,组Ⅰ患者HLA-DR表达明显上升[64.95％(35.03％)比32.45％(45.03％),P＜0.01],其余两组HLA-DR表达呈上升趋势,但差异无统计学意义;死亡患者HLA-DR持续维持在极低水平.结论 ①IL-10是CRRT患者病情严重程度的指标,持续高表达提示预后不良.②HLA-DR表达持续低水平是CRRT患者伴发感染(或可能感染)的标志.