川陈皮素对糖尿病肾病大鼠AMPK和eNOS表达的影响研究

【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用，并从腺苷酸蛋白活化激酶（AMPK）和内皮型一氧化氮酶（eNOS）途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型，模型构建成功后，将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组（n=20）。实验中密切监测大鼠一般情况，治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿，收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标，收集肾脏观察肾脏病理学，同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常，无明显病理特征；模型组出现肾小球增大，系膜和肾间质纤维组织增生；贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比，模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P＜005)；SOD和GSH明显降低(P＜005)，与模型组相比，贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P＜005)，SOD和GSH明显升高(P＜005)。与正常组相比，模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P＜005)；与模型组相比，贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P＜005)。结论 川陈皮素可保护肾功能，提高血清和肾脏抗氧化指标，同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达，最终保护糖尿病肾脏损害。     

9 Survivin反义寡核苷酸对人肝癌细胞的抑制作用

目的:探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌（HCC）组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2，Western blot检测细胞survivin蛋白的表达，FCM检测细胞的凋亡率，观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:（1）肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8％(25/33)，明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);（2）survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达，ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01)，ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);（3）ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01)，ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡，在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。     

不阻断肝门的肝切除术63例治疗体会

回顾性分析不阻断肝门行肝叶切除治疗63例良恶性肝病患者的临床资料，对术中出血量、手术时间、术后肝功能和并发症与阻断肝门的患者进行对比分析，结果示未阻断肝门组均能成功完成手术，术中出血量、手术时间和并发症与阻断肝门组无明显差别（P＞0.05）。作者认为，只要病例选择适当，术者切肝技术熟练，大部分病例不需阻断肝门亦能顺利完成肝切除手术。     

胆囊良恶性病变中胆囊星形细胞标记物及其调控因子的表达研究

目的 探讨胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中GSCs和其调控因子TGF β1mRNA和CTGFmRNA表达水平及其临床病理意义。方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片，GSCs染色方法为平滑肌肌动蛋白（α SMA）单抗EnVisiomTM免疫组化法，TGF β1mRNA和CTGFmRNA染色方法为原位杂交法。结果 胆囊腺癌α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎（P<0.05或P<0.01）；但腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织者的α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官者（P<0.05或P<0.01）；胆囊腺癌中α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达评分之间均呈高度密切正相关（α SMA vs TGF β1mRNA, r=0.82; α SMA vs CTGFmRNA r=0.75; TGF β1mRNA vs CTGFmRNA, r=0.78）结论 α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA均为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要生物学标记物，TGF β1和CTGF在活化GSCs方面可能具有重要调控作用。     

胰腺和胰肾联合移植的进展

胰腺移植和胰肾联合移植已经成为治疗终末期患者器官衰竭的有效方法，尤其是近年来的一些重大进展明显改善了移植的效果。笔者就移植胰腺胰液引流选择、供胰静脉回流的方式、免疫抑制方案等方面进行综述。     

西昌市社区居民中心性肥胖流行特征与影响因素分析

目的 了解四川省西昌市居民的中心性肥胖流行现况与影响因素,为后续当地相关的干预措施的制定提供理论依据与数据支持。方法 综合考虑经济水平、民族构成、地理位置等因素,在西昌市选择6个调查点,根据调查点社区人口数确定抽样比例,采用简单随机抽样的方法抽取18周岁及以上的成年居民进行问卷调查与体格检查,对所得数据进行描述性分析、单因素χ2分析与多因素logistic回归分析。结果 共纳入874名居民,中心性肥胖率为39.24%。单因素分析结果显示,不同饮酒情况（χ2=4.914,P<0.05）、高血压患病情况（χ2=15.869,P<0.001）、BMI（χ2=300.521,P<0.001）的成年居民中心性肥胖率不同。多因素分析结果显示,饮酒者（OR=1.545,95%CI:1.028～2.322）、高血压患者（OR=1.684,95%CI:1.093~2.592）发生中心性肥胖的风险所增加;相较于正常体重（18.5kg/m²≤BMI<23.9kg/m²）的居民,BMI<18.5kg/m²组别人群（OR=0.114,95%CI:0.015~0.843）发生中心性肥胖的风险更低,而BMI≥24.0kg/m²组别人群（OR=12.196,95%CI:8.630~17.234）则风险更高。 结论 西昌市成年居民中心性肥胖率较低。BMI<18.5kg/m²为中心性肥胖的保护因素,而饮酒、高血压患病、BMI≥24.0kg/m²为中心性肥胖的危险因素。     

GnRH-α与反向添加疗法减轻子宫内膜异位症患者疼痛的机制

探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)与反向添加疗法治疗子宫内膜异位症(EMS)对患者生殖激素、血清糖类抗原125(CA125)、肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)水平的影响。比较患者治疗前后血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、糖类抗原(CA125)、肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、视觉模拟疼痛评分(VAS评分)、更年期症状评分(Kupperman评分)。结果显示,GnRH-α与反向添加疗法治疗后,患者血清E2水平升高;血清TNF-α、IL-18水平降低;VAS评分、Kupperman评分降低。本研究表明,GnRH-α联合反向添加疗法治疗EMS患者较单纯使用GnRH-α治疗有利于维持雌激素水平、进一步减轻疼痛及围绝经期症状。     

沙格列汀联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛β细胞功能的影响分析

将2型糖尿病患者共80例分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者给予二甲双胍治疗,观察组患者给予沙格列汀联合二甲双胍治疗。两组患者治疗后空腹及餐后2小时血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平较治疗前均明显降低(P<0.05),可溶性类肿瘤坏死因子细胞凋亡弱诱导剂(sTWEAK)较治疗前明显升高(P<0.05),且对照组与观察组患者治疗后血糖控制指标及炎症因子间差异有显著性(P<0.05),且观察组患者的糖化血红蛋白达标率更高;两组患者治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显降低(P<0.05)而胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高(P<0.05),且与对照组患者相比,观察组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。因此,沙格列汀联合二甲双胍可以纠正新诊断2型糖尿病患者炎症因子水平、改善胰岛β细胞功能,有效控制血糖。     

UPS固定对TILF术后邻近节段生物力学影响的有限元分析

分析单侧椎弓根螺钉(UPS)固定对经椎间孔入路腰椎椎间融合术(TLIF)椎间融合前/后邻近节段生物力学的影响,评价UPS技术的安全性和有效性。通过建立TLIF三维有限元模型,分析UPS与双侧椎弓根螺钉(BPS)在TLIF椎间融合前/后对模型整体位移、邻近椎间盘和小关节应力应变、椎间融合器和椎弓根螺钉应力的影响。其结果显示UPS和BPS之间,两者的模型整体位移、邻近小关节和椎间盘应力应变差异不大,但UPS的椎间融合器和椎弓根螺钉应力明显较高,并且其椎间融合后椎间融合器应力较融合前明显增加。该研究证实了UPS应用于TILF时具有较好的生物力学稳定性,但相较于BPS并不会减缓邻近节段退变,反而会增加内植物相关并发症的风险。     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要微血管并发症,是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,DKD治疗难度大,其防治是当前研究的热点。新型降糖药物,钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i),除降血糖作用外,还有保护肾脏的作用,其可能的机制包含改善机体能量代谢、降低血糖、改善肾脏血流动力学、抑制肾脏炎症及纤维化、减轻氧化应激、控制血压、减轻体重。本文就SGLT-2i对肾脏保护机制的研究进展做一综述,将为其在DKD治疗中的应用提供新的认识。