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2.
正众多中枢神经系统疾病,无论是急性还是慢性疾病,亦或是自身免疫性疾病,都与中枢炎症密切相关。小胶质细胞的激活、免疫细胞的浸润、炎性因子的产生都表明了脑组织内炎症反应的发生,其中胶质细胞的功能异常和神经元损伤是中枢炎症的重要病理改变。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及其效应细胞因子是适应性免疫反应的重要组成部分,参与了多种中枢神经系统疾病的病理生理过程。  相似文献   
3.
目的 研究氟化钠(NaF)是否会诱导人肝细胞 L02衰老及衰老相关标志蛋白水平的改变。方法 不同浓度 (0、1、2、3、4、5、6、7和8mmol/L) NaF 处理 L02人正常肝细胞,CCK-8 法检测细胞存活率的变化以筛选 NaF 的作用浓度;衰老标志物 β-半乳糖苷酶 (β-galactosidase, β-Gal) 染色检测衰老阳性细胞;实时荧光定量 PCR (Real-time PCR) 和蛋白免疫印迹 (Western Blot) 测定细胞衰老标志蛋白 p16,p21 mRNA 和蛋白的表达水平;流式细胞术分析细胞周期的变化情况。结果 CCK-8 结果显示,NaF 浓度为 1、4、7mmol/L时 L02细胞的存活率(87.38±0.93、66.72±2.81、52.17±2.04)均低于对照组[(100.00±0.00),均 P<0.01],且每组之间的细胞存活率差异存在统计学意义(均 P<0.01),因此 NaF 选用1、4、7 mmol/L 处理L02细胞作为低氟组、中氟组、高氟组开展研究;β-半乳糖苷酶染色结果显示,低、中、高氟组中细胞衰老率 (23.15±0.23、36.06±0.40、65.36±0.82)均高于正常组[(3.27±0. 27),P<0.01];Real-time PCR 结果显示,p16、p21 mRNA在低、中、高氟组中表达(2.29±0.19、3.44±0.30、5.25±0.32;1.88±0.22、3.22±0.24、7.33±0.30)表达均高于正常对照组[(1.00±0.00;1.00±0.00),均P<0.01]。低、中、高氟组中p16蛋白水平(93.68±3.40、116.25±7.30、122.31±3.00)均高于对照组[(78.07±4.17),P<0.05,P<0.01,P<0.01),低、中、高氟组中p21蛋白水平(87.61±5.22、121.62±4.27、147.95±7.81)均高于对照组[(61.32±4.56),均P<0.01)];流式结果显示,低、中、高氟组 L02 细胞周期均停滞在 G2 期,与对照组相比,差异具有统计学意义 (P<0.01)。结论 NaF 处理的人肝细胞 L02 中细胞衰老率及衰老标志蛋白 p16、p21 的 mRNA 和蛋白表达升高,这可能提示了 NaF 可导致 L02 细胞衰老,进一步说明细胞衰老在氟化物诱导的肝损伤中可能具有重要作用。  相似文献   
4.
目的探讨糖尿病合并心衰患者HbAlc水平与心功能的相关性,为临床应用HbAlc评价糖尿病合并心衰患者!心功能提供临床依据。方法选取206例糖尿病合并心衰患者,收集所有入组患者的临床相关资料,通过实验室相关指标评价及心脏超声等检查,运用SPSS17.0统计软件对所有数据的差异性及相关性做统计学分析,p〈0.05有统计学意义。结果1、糖尿病合并心衰组患者糖化血红蛋白水平明显高于正常对照组糖化血红蛋白水平,差异有统计学意义(P〈O.01)。2、将两组HbAlc水平与心衰相关指标LVEDVI和LVEF进行单因素分析,结果提示HbAlc水平与心衰相关。结论1、HbAlc水平与糖尿病合并慢性心衰患者的心功能具有一定的相关性。  相似文献   
5.
针对污水处理过程生化需氧量(BOD)浓度难以实时监测的问题,建立了一种基于支持向量回归机(SVR)修正方法的案例推理(CBR)预测模型。该模型主要包括案例检索、案例重用、SVR修正、案例存储等4个部分,其中,SVR修正模型是利用历史数据构造修正案例库,并采用SVR训练而获得的,可以对传统CBR求解模型得到的BOD浓度建议值进行修正。实验表明本文模型的拟合误差优于支持向量机(SVM)、BP神经网络、RBF神经网络以及传统CBR方法,说明SVR修正方法的引入可以改善CBR的回归性能,提高CBR的学习能力。  相似文献   
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