导管射频消融治疗房室折返合并房室结内折返性心动过速

目的报道一例房室折返性心动过速(AVRT)同时合并房室结内折返性心动过速(AVNRT)的射频消融治疗.     

起源于肺静脉的阵发性心房颤动的研究现状

心房颤动(简称房颤)是本世纪心血管内科临床治疗面对的难题,也是当前全世界心脏电生理学家面临的极大挑战.近年来对房颤的流行病学、发病机制、并发症、治疗以及房颤对生活的影响和房颤的费用支出等方面都做了大量的报道.     

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP。     

冠状静脉窦研究进展

人类冠状窦 (CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分 ,Bing等[1] 1947年开始了对经CS冠状血流的研究。近来 ,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志 ,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等。随着研究的深入 ,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因 ,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基。因此对CS的研究一直倍受关注。笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展     

微电极阵列技术研究肌质网钙ATP酶过表达对大鼠衰竭心肌电活动的改善作用

目的 探索重组腺病毒(rAd)介导的肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)过表达对大鼠心肌梗死后心力衰竭心肌电活动节律和传导的改善作用,并探讨可能的电活动机制.方法 将26只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=l0),空病毒对照组(rAd.β-gal组,n=8)和肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)转染组(rAd.SERCA2a组,n=8).假手术组仅开胸不结扎动脉,rAd.β-gal组和rAd.SERCA2a组分别进行左冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗死后心力衰竭动物模型,同时分别将携带β-gal和SERCA2a基因的重组腺病毒(rAd)导入衰竭心脏,术后2周超声心电图检测心脏舒张功能和收缩功能,心电图监测体表心电活动以及微电极阵列(MEA)技术监测离体心脏组织电活动情况.结果 rAd携带SERCA2a与β-gal基因均成功转入大鼠衰竭心脏.rAd.SERCA2a组可改善心功能,与假手术组相比心室舒张末期容积与心室收缩末期容积轻微增加[(0.41±0.13)cm2对(0.39±0.02)cm2,(0.08±0.02)cm2对(0.06±0.01)cm2,P＞0.05],左心室射血分数[(0.82±0.05)对(0.86±0.01),P＞0.05]和短轴缩短率[(46.6±2.32)％对(49.58±1.71)％,P＞0.05]无明显改变.与假手术组相比,rAd.β-gal组体表心电图QT间期延长[(111.02±7.42) ms对(94.7±1.55) ms,n=6,P＜0.05],室性早搏发生率达71.5％ (5/7),而rAd.SERCA2a组QT间期缩短[(81.45±4.97)ms对(94.7±1.55)ms,n=6,P＜0.05],室性早搏发生率达14.3％(1/7).MEA记录可发现rAd.SERCA2a组心率与假手术组相比差异无统计学意义[(435±31)次/min对(442 ±22)次/min,n=6,P＞0.05],与rAd.β-gal组相比,rAd.SERCA2a组最大场电位[(0.82±0.39)mV对(0.64±0.13) mV,n=6,P＜0.05]、最小场电位[(1.88±0.57) mV对(1.35±0.12) mV n=6,P＜0.05]、场电位时限[(124.17±21.08)ms对(113.23±12.02) ms n=6,P＜0.05]均延长;rAd.β-gal组梗死区与梗死对侧区心肌组织场电位时限差异有统计学意义[(60.36±2.08)ms对(103.24±7.35) ms,n=5,P＜0.05],并且60通道记录梗死区心肌组织场电位时限离散度大于rAd.SERCA2a组[(38.5ms±4.62)ms对(26.88±5.09) ms,n=5];rAd.SERCA2a组传导基本一致,使心肌梗死面心室肌组织电活动呈均一性传导.结论 SERCA2a转基因治疗可以显著改善心力衰竭大鼠的左心室收缩功能、舒张功能,同时可以降低心肌梗死后心力衰竭伴发心律失常的发生,改善心脏电活动的均一传导.MEA技术是一项检测心血管疾病动物模型心脏组织电生理节律和频率以及传导活动的理想技术.     

犬冠状静脉窦肌袖细胞及其缝隙连接蛋白43和缝隙连接蛋白45的分布研究

目的研究冠状静脉窦肌袖细胞形态走行、分布及其缝隙连接蛋白(Cx)的分布特点,进一步探讨冠状静脉窦肌袖在心律失常中的作用。方法选用新疆成年杂种犬9条,以其冠状静脉窦(CS)为研究标本,分别做Cx43、Cx45免疫组化及HE染色。结果CS的长度为(5．20±0．68)cm,在CS 2．5～3 cm内普遍存在肌袖细胞,CS肌袖纤维以内环外纵的基本模式分布,随着CS窦口向远处延伸,肌袖层分布逐渐减少。在同一横断层或不同层面,肌袖细胞的分布存在呈不均一性。免疫组化证实Cx43在CS表达稀少,Cx45在CS肌袖细胞细胞膜表达丰富,而且随着CS的延伸Cx45表达减少。结论犬CS的肌袖细胞分布存在不均一性,Cx45为其主要缝隙连接蛋白,这似乎可以证明CS具备心脏传导系统缝隙连接蛋白的特点,揭示了CS在更大程度上是一条电传导通道。     

快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究

目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动(房颤)中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质(GAP-43)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异(P<0.05),显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.     

慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究

目的 探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠20只,体质量180～250 g,随机分为抑郁组(10只)和对照组(10只).用Cronli方法 建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试.应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程(fAPD)的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后心率[(107±18)次/min]显著高于对照组[(99±9)次/min]、心房肌组织fAPD[(83.1±4.6)ms]显著长于对照组[(45.8±3.7)ms],场电位离散度[(628±90)ms]大于对照组[(349±69)ms];(2)抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润,心肌纤维间质胶原纤维增生.结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变,是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度,这可能慢性抑郁性心律失常的基础.     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

临床心脏电生理标测技术及应用现状

1980年之前,心脏电生理主要用于证实心律失常的发生机制,药物为主要的干预手段,对抗心律失常药物副作用的认识激发了非药物治疗特别是射频消融手术和心脏置入转复器的应用研究.