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Caspase与糖尿病 总被引:4,自引:0,他引:4
Caspase是一组具有相似氨基酸序列、空间结构和底物特异性的半胱氨酸蛋白酶,由其引发的级联反应是细胞凋亡过程中的中心环节。1型、2型糖尿病均以胰岛β细胞凋亡为特征。T淋巴细胞,尤其是CD4 辅助性T细胞通过分泌干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等细胞因子激活cas-pase,介导了胰岛β细胞凋亡和1型糖尿病的发生。在2型糖尿病中,胰岛淀粉样变、高血糖、高游离脂肪酸等也可通过激活caspase导致β细胞凋亡。Caspase参与了1型、2型糖尿病的发生、发展。 相似文献
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胰岛B细胞进行性破坏是1型糖尿病发生的根本原因。目前认为,凋亡是B细胞丢失的主要模式,Bcl-2家族、Fas和FasL以及caspase、NO等参与了B细胞凋亡的调控。 相似文献
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目的:观察柚皮素(naringenin,NAR)对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的影响,并探索其机制。方法:通过CCK-8检测细胞存活率,筛选出H2O2的半数致死浓度,用该浓度H2O2同时加入20、40、80 μmol/L柚皮素处理SH-SY5Y细胞4 h,通过CCK-8检测细胞存活率,选择适宜柚皮素浓度。按所选H2O2和柚皮素浓度进行后续实验。将实验分为3组。control组:细胞不进行任何干预处理;H2O2组:只加入600 μmol/L H2O2;H2O2+NAR组:同时加入600 μmol/L H2O2与40 μmol/L柚皮素。4 h后,通过ANNEXIN V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxy-gen species,ROS),Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,p70S6K),以及各自磷酸化形式蛋白[p-mTOR(Ser2448)、p-p70S6K(Thr389)],用胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS1)及其丝氨酸636+639位点磷酸化[p-IRS1(Ser636+Ser639)]蛋白的表达来观察胰岛素抵抗(insulin re-sistance,IR)。结果:H2O2降低SH-SY5Y细胞的存活率,呈剂量依赖性,600 μmol/L浓度为半数致死剂量。柚皮素明显降低了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞死亡,最适剂量为40 μmol/L。与control组比,H2O2明显增加了细胞凋亡率、胞内ROS的产生,降低了p-mTOR(Ser2448)、p-p70S6K(Thr389)的表达,增加了p-IRS1(Ser636+Ser639)蛋白的表达(P<0.05);加入柚皮素后,相对于H2O2组,上述作用明显减弱(P<0.05)。结论:在体外氧化应激模型中,柚皮素能明显降低细胞内ROS的积累,提高细胞的存活率。其机制可能与激活mTOR/p70S6K信号通路、改善IR有关。 相似文献
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目的:本文旨在研究作为胰岛素增敏剂的PPARγ激动剂—罗格列酮对AD动物模型的认知水平、β淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide,Aβ)和Tau的影响,并探讨其改善AD模型认知能力的可能机制。方法:通过侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立AD动物模型,并用罗格列酮处理动物,第1次手术后21天用Morris水迷宫检测动物的学习和记忆水平;采用western-blot检测胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE),糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinese-3β,GSK-3β),磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK-3β),Tau,磷酸化Tau(pTau)的表达;通过免疫组化检测Aβ40和Aβ42在大脑的沉积。结果:Morris水迷宫结果显示罗格列酮可以明显改善AD大鼠的认知能力(p<0.05);western-blot结果显示罗格列酮能增加IDE的表达、降低GSK-3β的活性、减少Tau的磷酸化水平(p<0.05);免疫组化结果显示罗格列酮处理的大鼠,其大脑皮质Aβ40和Aβ42均明显减少。结论:罗格列酮可以明显改善AD动物的认知能力、Aβ的沉积和Tau的磷酸化,机制可能与其调节胰岛素信号通路相关的IDE和GSK-3β的表达有关。 相似文献
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目的探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响,并初步观察其机制。方法 Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT),以及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用等离子体原子发射光谱分光光度仪检测肝组织Al3+含量;采用HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化。结果慢性铝过负荷致大鼠肝组织铝含量明显增高,肝细胞出现明显空泡变性、颗粒变性和点状坏死,血浆ALT和AST浓度有增高的趋势,ALP和GGT水平显著升高,肝组织SOD活性明显降低和MDA含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷可致大鼠肝损伤,其机制可能与铝促进氧化应激有关。 相似文献
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作为一名研究生,经历了生理学理论课的教学工作实践,现结合所教授课程的特点,从备课、上课、课后反思等几个方面总结一下个人的教学心得和体会. 相似文献
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目的:观察体外培养和植入损伤脊髓的自发绿色荧光嗅鞘细胞(Green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs)的形态结构特征,研究绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)及脊髓损伤的病理环境对其形态的影响.方法:用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞,对培养细胞定期进行光镜、电镜及激光共聚焦显微镜观察并摄片,观察其在体外培养的形态特征.培养第10d,用显微外科技术将嗅鞘细胞移植到脊髓挫伤后的T10节段,分别在移植术后7、15 d取材,观察细胞植入损伤脊髓后光电镜下形态.结果:GFP-OECs在荧光显微镜下呈绿色强荧光,培养第7 d,为双极样(梭形或纺锤形)、三极样和扁圆形3种典型的细胞形态,以双极梭形为主;培养第10d,细胞形态为梭形,植入损伤脊髓后,移植细胞胞体呈长梭形,一端突起细长,与另一嗅鞘细胞接触,呈条索状生长.电镜下嗅鞘细胞核不规则,胞质内有丰富的粗面内质网、游离核糖体及线粒体.结论:GFP不影响嗅鞘细胞(Olfactory ensheathing cells,OECs)形态.在脊髓损伤处,OECs胞体呈长梭形,突起细长,与培养10d移植时比较,形态无显著改变,早期脊髓损伤病理环境不影响GFP-OECs形态. 相似文献
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生理学是一门重要的西医基础课程.针对中医药专业学生的特点在讲授生理学课程时,采用“中西医结合”的教学方法,可以获取较好的教学效果,为学生的后续学习打下良好的基础. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型。本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。1 AD概述及其流行病学调查AD以进行性认知行为全面减退为临床特征,AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍,尤其是近 相似文献