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目的 探讨胃癌淋巴结转移风险预测模型的构建及评价。方法 回顾分析244例胃癌患者临床资料,根据是否发生淋巴结转移将患者分为转移组(n=171)和无转移组(n=73)。采用Logistic 回归分析胃癌淋巴结转移的危险因素,构建胃癌淋巴结转移的预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价预测模型的价值。结果 Logistic 回归分析发现,浸润深度、临床分期是胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。建立回归模型Logit(P)=-1.833+3.121×浸润深度(肌层)+2.799×浸润深度(穿透浆膜层)+5.468×临床分期,预测模型的ROC曲线下面积为0.958(95%CI:0.925~0.980,P<0.001),约登指数:0.815,cut-off值为0.715,敏感度和特异性分别为84.2%和97.3%。结论 浸润深度、临床分期是胃癌患者淋巴结转移的独立危险因素,该模型有助于临床预测胃癌患者是否发生淋巴结转移。 相似文献
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目的:研究转录因子KLF4调控sublytic C5b?9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导促炎因子白介素?23(IL?23)生成的作用。方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达质粒(pIRES2?KLF4)。将pIRES2?KLF4或shKLF4 转染GMC后再行sublytic C5b?9刺激,用qPCR、Western blot和ELISA法检查沉默或过表达KLF4基因后对GMC产生IL?23的影响。此外,构建IL?23基因近端启动子全长质粒,行荧光素酶报告基因实验测定沉默或过表达KLF4基因后对IL?23启动子活性的影响。结果:①Sublytic C5b?9刺激GMC后能明显促进IL?23的生成,而沉默KLF4基因后,由sublytic C5b?9诱导GMC产生的IL?23明显减少,但过表达KLF4后IL?23的水平则显著增加。②Sublytic C5b?9刺激GMC能显著上调IL?23的启动子活性,而沉默KLF4基因后由sublytic C5b?9诱导的IL?23启动子活性明显降低,但过表达KLF4后又能显著升高IL?23的启动子活性。结论:Sublytic C5b?9刺激诱导IL?23的生成可通过其刺激上调转录因子KLF4的表达而实现。 相似文献
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目的 探讨胃癌患者术前贫血的临床特点及危险因素。方法 回顾性分析2015年1月~2018年12月于南京医科大学第二附属医院接收胃癌手术的218例胃癌患者的临床资料。根据术前血红蛋白(hemoglobin, Hb)水平将患者分为贫血组(n=84)和无贫血组(n=134)。收集患者性别、年龄、高血压、糖尿病、体重指数(body mass index, BMI)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、糖类抗原199(glycogen antigen 199, CA199)、糖类抗原724(glycogen antigen 724, CA724)、肿瘤位置、肿瘤直径、临床分期和淋巴结转移等资料,采用Logistic回归分析评价胃癌患者术前贫血的危险因素。结果 218例胃癌患者中,术前贫血发生率为38.53%,其中轻度贫血51例(60.7%)、正常细胞性贫血50例(59.5%)。两组患者的BMI、高血压、糖尿病、CEA、CA199、CA724、肿瘤位置和淋巴结转移情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者的性别、年龄、肿瘤直径和临床分期情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,性别(P=0.002)、年龄(P=0.023)、肿瘤直径(P=0.001)和临床分期(P=0.003)是胃癌患者术前贫血的独立影响因素。结论 性别、年龄、肿瘤直径和临床分期是胃癌患者术前贫血的独立危险因素,有助于临床医师对患者采取有效的干预策略。 相似文献
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目的: 研究转录因子KLF4调控sublytic C5b-9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell, GMC)诱导促炎因子IL-23生成的作用。 方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达(pIRES2-KLF4)质粒。将pIRES2-KLF4转染GMC或将shKLF4 转染GMC后再行sublytic C5b-9刺激,用qPCR、Western blot(WB)和ELISA法检查沉默或过表达KLF4基因后对GMC产生IL-23的影响。此外,构建IL-23基因近端启动子全长质粒,行荧光素酶报告基因实验测定沉默或过表达KLF4基因后对IL-23启动子活性的影响。结果:(1)Sublytic C5b-9刺激GMC后能明显提高IL-23的生成,而沉默KLF4基因后,由sublytic C5b-9诱导GMC产生的IL-23明显减少,但过表达KLF4后IL-23的水平则显著增加。(2)Sublytic C5b-9刺激GMC能显著上调IL-23的启动子活性,而沉默KLF4基因后由sublytic C5b-9诱导的IL-23启动子活性明显降低,但过表达KLF4后又能显著升高IL-23的启动子活性。结论:转录因子KLF4确能调控sublytic C5b-9刺激 GMC 诱导IL-23的基因启动与表达。 相似文献
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目的了解我院中成药的使用情况.方法对我院2004年中成药出库数据进行统计.按金额排序法并接合DDDs对中成药的使用情况全面分析.结论中药制剂在临床治疗中占有重要地位.对我院中成药使用进行科学的分析,掌握用药的金额数和频度,可为科学管理提供依据. 相似文献
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目的 :构建大鼠补体应答基因32(response gene to complement,RGC32)启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒,并观察人胚肾细胞(HEK293)过表达髓锌指基因1(myeloid zinc finger gene1,MZF1)对大鼠RGC32基因启动活性的影响。同时,筛选其可能的MZF1结合位点。方法:将RGC32基因启动子全长(-686~-1 nt)插入到荧光素酶报告基因载体p GL3-basic中,获得RGC32基因启动子全长荧光素酶报告质粒(p GL3-RGC32-FL)后,再将p GL3-RGC32-FL与本课题组前期构建的大鼠野生型MZF1表达质粒(p IRES2-EGFP-MZF1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,以确定MZF1对RGC32基因的启动作用。另用生物信息学软件预测RGC32基因启动子上转录因子MZF1潜在的结合位点,并据此构建3个RGC32基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即p GL3-RGC32-1、p GL3-RGC32-2和p GL3-RGC32-3)。将上述RGC32基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒与MZF1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,以筛选MZF1的结合位点。结果:菌液PCR及核酸测序证实,大鼠RGC32基因启动子(全长和各截短)的荧光素酶报告质粒均构建成功。将p GL3-RGC32-FL和p IRES2-EGFPMZF1共转染HEK293细胞发现,RGC32基因启动子活性显著增加。而将p GL3-RGC32-FL、p GL3-RGC32-1、p GL3-RGC32-2和p GL3-RGC32-3分别与p IRES2-EGFP-MZF1共转染HEK293细胞后显示,p GL3-RGC32-3的启动活性显著低于p GL3-RGC32-FL、p GL3-RGC32-1和p GL3-RGC32-2。提示MZF1可能结合在RGC32基因启动子的-286~-86 nt区域。结论 :成功构建了大鼠RGC32基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,证实过表达MZF1可促进RGC32基因的启动,并初步筛查出转录因子MZF1在RGC32基因启动子上可能的结合区域。 相似文献
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目的:构建大鼠IL-6基因启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒并予鉴定,观察人胚肾细胞(HEK293)中过表达CCAAT/增强子结合蛋白 β(CCAAT/enhancer binding protein β,C/EBP β)对该质粒基因启动子活性的影响?同时,筛选C/EBP β与IL-6基因启动子区的结合位点?方法:采用PCR技术,扩增出大鼠IL-6基因启动子全长序列(-1 791~ +30 nt),将IL-6基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中?将IL-6基因启动子全长荧光素酶报告质粒(pGL3-IL-6-1)和大鼠野生型C/EBP β表达质粒(pIRES2-EGFP-C/EBP β)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定C/EBP β对IL-6基因的启动作用?另用生物信息学软件预测IL-6基因启动子上C/EBP β潜在的结合位点,并构建IL-6基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即pGL3-IL-6-2~5)?将上述IL-6基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒和C/EBP β过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选出C/EBP β的结合位点?结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功?将pGL3-IL-6-1和pIRES2-EGFP-C/EBP β共转染HEK293细胞发现,IL-6基因启动子活性显著增加?另将pGL3-IL-6-1?pGL3-IL-6-2~5和pIRES2-EGFP-C/EBP β共转染HEK293细胞后发现,pGL3-IL-6-5的启动活性显著低于其他组?提示C/EBP β可能结合在IL-6基因启动子的-618 bp~ -126 bp区域?结论:成功构建了大鼠IL-6基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,并初步筛查出了C/EBP β在IL-6基因启动子上的结合部位? 相似文献
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