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丹参对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤(ALI)大鼠的干预作用及可能的机制。方法 Wister大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、丹参干预组。采用“二次打击”法复制大鼠急性肺损伤模型:以油酸(OA)0.2ml/kg从尾静脉注入,4h后,脂多糖(LPS)2mg/kg从另一尾静脉注入。显微镜下观察病理,测肺湿/干比重(W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及中性粒细胞比例,计算肺通透指数(LPI)以评价肺损伤程度。免疫组化法检测肺组织Fas,FasL蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡。结果 “二次打击”法可成功复制出急性肺损伤大鼠模型。实验中丹参干预组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于模型组,同时W/D,及BALF中中性粒细胞比例,肺通透指数亦较模型组明显减轻。免疫组化结果显示模型组Fas,FasL的表达明显高于其余两组(P〈0.01),TUNEL示模型组细胞凋亡指数明显高于其余两组(P〈0.01)。Fas,FasL蛋白表达强度与凋亡指数呈正相关。结论 丹参注射液对“二次打击”所致急性肺损伤有保护作用。其机制可能与Fas,FasL表达减少,抑制肺组织细胞凋亡有关。 相似文献
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痰热清注射液治疗急性支气管炎伴发热的疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
急性支气管炎是病毒或细菌等感染及物理、化学性刺激或过敏因素等对支气管黏膜所造成的急性炎症,以咳嗽、咯痰、气急喘憋可伴有畏寒发热为主要临床特征,严重者可导致呼吸衰竭、心力衰竭等而危及患者生命,常规治疗方法是抗感染、化痰止咳平喘.本院急诊科2009年3月至2010年6月采用痰热清注射液治疗急性支气管炎伴发热患者45例,疗效较好,现报告如下. 相似文献
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丹参注射液对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察丹参注射液对急性肺损伤(ALI)大鼠的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠30只,被随机分为正常组、模型组及丹参干预组,每组10只。采用“二次打击”的方法复制ALI大鼠模型,即从尾静脉注入油酸(0A)0.2ml/kg,4h后再从尾静脉注入脂多糖(LPS)2mg/kg。注射OA前1h经腹腔注射丹参注射液12ml/kg作为干预措施。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺脏的大体及光镜下病理改变,以及肺组织湿/干重(W/D)比值,并测定肺组织中一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的变化。结果:“二次打击”法可成功复制出ALI大鼠模型。与模型组相比,丹参干预组BALF中蛋白含量、肺组织W/D比值和MDA、NO水平均明显降低(P均〈0.01),而肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高(P均〈0.01),并且丹参干预组可明显减轻“二次打击”所致的肺组织病理改变。结论:丹参注射液通过抗氧化作用、调整氧化/抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的保护作用。 相似文献
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痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。 相似文献
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目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。 相似文献
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研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg(kg·d)]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降(P<0.05)。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少(均P<0.05)。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。 相似文献
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冠脉支架术后再狭窄(restenosis,RS)一直是限制其远期疗效的最大难题,药物涂层支架的问世将RS率降至10%左右[1],但并没有从根本意义上消除RS。深入研究血管损伤后RS的基因调控机制可能是最终解决这个难题的关键。 相似文献
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目的:探讨早期综合疗法对缺血性中风的临床应用效果。方法:筛选缺血性中风患者67例,随机分两组,对照组予以常规治疗;观察组在常规治疗基础上服用益气养阴活血中药,加以情志调理、按摩、肢体功能锻炼、药浴等综合康复措施治疗,疗程为6周。进行神经功能缺损、病残程度和疗效比较分析。结果:治疗后观察组神经功能缺损明显轻于对照组(P<0.01);病残程度明显低于对照组(P<0.05);临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:早期综合疗法能有效促进肢体运动功能康复、降低病残程度,对缺血性中风治疗有较好的临床应用价值。 相似文献