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[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P<0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P<0.01,P<0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P<0.01,P<0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。 相似文献
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目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
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目的观察大鼠慢性炎性痛时背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)表达的变化及炎症局部注射MOR激动剂和拮抗剂对痛阈的干预作用,探讨MOR在慢性炎性疼痛中的作用。方法足底注射弗氏完全佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)制备大鼠慢性炎性痛模型,采用免疫组化法检测DRG MOR阳性细胞的表达;经大鼠足跖背部分别注射MOR激动剂、拮抗剂,采用辐射热法检测给药前后大鼠痛阈的变化。结果足底注射CFA诱导出大鼠慢性炎性痛,在造模后第18天,痛阈依然低于正常对照组;免疫组化结果表明,与正常对照组相比,CFA大鼠DRG MOR阳性细胞表达增多(P<0.01);足跖背部注射MOR激动剂减轻CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响;足跖背部注射MOR拮抗剂加重CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响。结论 DRG神经元MOR在慢性炎性痛时表达上调,参与慢性炎性痛的外周调控,可能有助于防止慢性痛的进一步加重。 相似文献
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目的对女大学生进行宫颈癌预防及行为干预和近期效果评价,为进一步开展宫颈癌防制工作提供科学依据。方法采用分层整群抽样法,随机选取杭州师范大学439名在校女大学生,对她们进行宫颈癌预防的健康教育活动,并调查分析干预的近期效果。结果经干预后,女大学生对宫颈癌预防知识和HPV疫苗接种知识的知晓率均比对照组有所提高(P0.05);愿意接种HPV疫苗的比例由77.8%上升到91.0%(χ2=28.179,P0.01)。多因素logistic回归分析结果显示,担心自己可能患上宫颈癌、担心会意外怀孕和知晓接种HPV疫苗后仍需做相关疾病筛查与女大学生的HPV疫苗接种意愿有关联。结论对女大学生开展宫颈癌防制健康教育,可以起到促进宫颈癌防制的积极作用,但干预效果仍有待提升,应持续开展相关工作。 相似文献
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目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角(SCDH)蛋白激酶A(PKA)、辣椒素受体(TRPV1)通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤(SNI)方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值(PWT)、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降(P<0.01),术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调(P<0.05);2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT(P<0.01),降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平(P<0.05)。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。 相似文献
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目的:着重从影像学的角度探讨2010年4月14日青海玉树大地震中胸部压砸伤伤员胸部损伤的影像学特征与高海拔地震的关系,以及对临床急救手术的意义。方法:对地震发生后4月14日—4月23日陆续送至青海省人民医院治疗,因地震致有胸部损伤史的130名伤员行胸部X线及CT检查,对其中阳性的63名伤员的影像学特征、临床资料进行回顾性分析。结果:130名伤员中,63名检查结果为阳性,阳性率为48.5%,37例(28.5%)为多系统多发伤,33例(25.4%)为多种类型胸部伤同时存在,其中胸廓骨折54例(85.7%),胸膜损伤56例(88.9%),肺损伤54例(85.7%),肺内合并症37例(58.7%),肺外合并症35例(55.6%)。结论:青海玉树地震患者胸部损伤范围广,合并症多,临床症状重,与震区建筑、地理环境以及高海拔独特的气候关系密切,掌握影像学特征对临床急救手术具有重要指导意义。 相似文献
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目的本文86例胎儿脐带绕颈,收集于我院2006年6月-2008年5月的妇产科住院病历,目的是了解胎儿脐带绕颈的彩色多勒特征和提出超声误诊脐带绕颈的几点浅见。方法仰卧位,必要时侧卧位,常规扫查胎儿及其附属物,重点沿胎儿脊柱纵切后,观察颈部羊水暗区有否圆形或椭圆形脐带血流色彩,然后横切胎儿颈部并平行扫查,寻找环绕胎儿颈部的“C”形彩色血流环。结果86例受检查者按分娩时胎儿脐带绕颈的实际情况对照,超声诊断符合脐带绕颈的79例,符合率约92%,不符合的7例(注:于产前一周内,彩色多普勒超声诊断脐带绕颈,但分娩时无脐带绕颈): 相似文献