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2000年 | 3篇 |
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1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
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1.
目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响.方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞.将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化.分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响.FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);转染后48 h和72 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225).结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用. 相似文献
2.
3.
目的探讨蒿甲醚(Artemether)抗SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C6脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)。采用立体定位仪在SD大鼠大脑皮质层接种C6脑胶质瘤细胞(1×106/μl)40只,雌、雄各半;随机分为5组,每组8只。在接种第3天后,各组采用灌胃给药法连续给药10天。于接种后的第20天解剖大鼠,经活体左心室灌注4%多聚甲醛,固定肿瘤的全脑标本。在大鼠脑部接种穿刺点做冠状切口,按垂直和水平方向测量肿瘤大小。肿瘤体积=a2bπ∕6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)。全脑标本用4%多聚甲醛固定,肿瘤组织做病理观察,免疫组化方法检测移植瘤组织微血管密度。结果各实验组血管计数分别为Ⅰ组(39±4),Ⅱ组(29±6),Ⅲ组(12±8),Ⅳ组(10±5),生理盐水组为(52±7)。各实验组血管计数均明显少于生理盐水对照组,差异有统计学意义(分别P<0.05, P<0.01)。各实验组SD大鼠原位脑胶质瘤体积较对照组显著减小。结论在一定剂量范围内,蒿甲醚具有明显抑制SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用;蒿甲醚抑制原位脑胶质瘤生长和转移的机制之一是透过血脑屏障抑制脑胶质瘤血管生成。 相似文献
4.
目的 研究云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡诱导作用及相关基因表达的影响,为开发 应用元宝枫黄酮提供实验依据。 方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用,流式细胞术 TUNEL法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞凋亡的影响,RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞 p53、 p21、bcl-2、bax和caspase-3基因表达的影响。 结果 元宝枫黄酮作用YTMLC细胞48 h后,IC50为(108.53±8.22)mg/L。流式细胞术显示元宝枫 黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡,也可以引起YTMLC细胞坏死。元宝枫黄酮对p53、p21、bax和 caspase-3的基因表达均有明显上调作用;对bcl-2基因表达有下调作用。 结论 云南元宝枫黄酮可以抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)体外生长,引起肿瘤细胞坏死,诱导肿瘤细 胞凋亡,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过上调p53、p21、bax和caspase-3基因的表达, 下调bcl-2基因表达。 相似文献
5.
用猴逆转D型病毒1型(SRV-1)接种幼龄恒河猴8只,先后出现猴艾滋病的症状和体征,以及免疫学、病毒学和病理学改变.根据猴艾滋病的病程、症状、血液、免疫功能、病毒分离、抗体出现和病变,文献上将猴艾滋病模型分为3个类型,即致死型,迁延型,恢复型.本文根据中和抗体滴度和持续病毒血症增加感染型艾滋病,并将淋巴结活检病变分为五个型,可作为病程预后的观察参考指标.猴艾滋病模型将为进一步研究猴和人艾滋病提供基础. 相似文献
6.
现将1995—1997年在非州赞比亚卢萨卡市MAINA SOKO医院工作期间,经治54例确诊为恶性疟疾的住院患儿,作临床分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 54例均为厚血涂片检查确诊的恶性疟住院患儿。其中男33例,女21例。1岁以下14例(最小年龄2个月),1~3岁27例,3~5岁6例,6~10岁7例。平均住院天数5~6d。 相似文献
7.
目的 探讨蒿甲醚(Artemether)对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤作用。 方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C6脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)。立体定位仪对48只(雌、雄各半)SD大鼠建立脑胶质瘤原位模型,随机分为6组:对照组;模型组,蒿甲醚33.3 mg/(kg·d)、50.0 mg/(kg·d)、66.6 mg/(kg·d);联合用药组,蒿甲醚50.0 mg/(kg·d)+ 硫酸亚铁1.5 mg/(kg·d);阳性药对照组。采用灌胃给药法连续给予各组SD大鼠用药10天,对照组给予0.9%氯化钠溶液。肿瘤体积按a2bπ∕6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)计算。全脑标本用4%多聚甲醛固定。肿瘤组织做病理观察。 结果 蒿甲醚抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性;模型组和联合用药组对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤率分别为:54.5%、61.0%、64.5%和69.8%;模型组组间比较,蒿甲醚66.6 mg/(kg·d)用药组的抑瘤率明显高于蒿甲醚33.3 mg/(kg·d)用药组;各实验组间比较,联合用药组的抑瘤率显著高于模型组33.3 mg/(kg·d)。 结论 口服蒿甲醚对SD大鼠脑部原位接种C6脑胶质瘤有明显的抑瘤作用。 相似文献
8.
目的 :探讨结直肠癌患者血清血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)水平变化的临床意义。方法 :采用双抗夹心ELISA法检测 45例结直肠癌患者血清VEGF水平 ,并与正常人比较。结果 :结直肠癌患者血清VEGF水平 [( 199 47± 15 6 69)pg/mL]显著高于正常对照组 [( 5 1 2 3± 2 2 66)pg/mL] ,P =0 0 0 0 ;有血管侵犯 [( 2 5 1 63±170 19)pg/mL ]、淋巴结转移 [( 2 66 3 9±162 49)pg/mL]和肝脏转移 [( 3 14 48± 2 19 89)pg/mL]的结直肠癌患者血清VEGF水平明显高于无血管侵犯 [( 12 1 2 3± 91 91)pg/mL]、无淋巴结转移 [( 189 2 6± 47 14 )pg/mL]和无肝脏转移 [( 15 7 65± 10 1 86)pg/mL]的患者 ,分别P =0 0 0 5 ,P =0 0 0 0 ,P =0 0 0 2 ;Duke’sC、D期的结直肠癌患者血清VEGF水平 [( 2 60 74±174 72 )pg/mL]显著高于Duke’sA、B期患者[( 115 63± 69 10 )pg/mL] ,P =0 0 0 1;结直肠肿瘤≥ 5cm的患者血清VEGF水平 [( 2 44 74±171 18)pg/mL]明显高于肿瘤 <5cm的患者[( 12 4 92± 92 62 )pg/mL] ,P =0 0 0 4。血清VEGF水平与患者性别、年龄和组织病理学类型无明显关系。结论 :血清VEGF有可能成为一个新的肿瘤标志物而用于结直肠癌诊断、病情进展的动态监测及预后判断的 相似文献
9.
脐带血单个核细胞体外诱导成CIK细胞及其抗肿瘤效应的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探索建立CIK细胞的原代培养方 法并阐明其生物学特性,为该细胞在肿瘤生物过 继免疫治疗中的运用奠定基础。方法:通过加入 4种细胞因子(IFN γ、IL 2、IL 1及OKT3)将脐带 血单个核细胞(CBMNCs)诱导成CIK细胞;利用 流式细胞仪测定细胞表型、细胞增殖情况及细胞 周期的分布;利用改良的MTT法测定效应细胞 的体外细胞毒活性。结果:四种细胞因子的联合 运用,可诱导出大量的CIK细胞,其相对百分率 增长了163倍(从0.14%到22%),增殖高峰位 于第10~12天,针对K562、Hela和YTMLC肿瘤 细胞株,CIK细胞在效靶比为64∶1时的杀伤活 性分别为78.57±3.48、77.7±1.90和81.2± 1.51,在32∶1时分别为62.00±2.31、60.83± 2.80和64.07±2.87,在16∶1时分别为51.43± 2.51、52.87±2.91和54.10±3.11,均显著高于 LAK细胞及CBMNCs,P=0.001;而在效靶比为 8∶1(25.10±2.66、21.4±1.55和28.77±3.56) 及4∶1(17.10±2.10、11.93±1.86和9.49±2.92) 时与后两者差异无统计学意义,P=0.083。结 论:1)脐带血可作为诱导CIK细胞的重要来源 2)联合运用细胞因子能诱导出大量的CIK细胞 其增殖高峰位于培养的第12天,适宜在此期进 行临床运用;3)CIK细胞较LAK细 相似文献
10.