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1.
目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。 方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者,提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后,最终有59例(27例无复发、转移,32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验);复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验;多因素分析采用Cox比例风险回归模型;患者生存率的比较采用log-rank检验。 结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较,年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t=-0.226,P=0.165;χ2=1.923,P=0.165;Z=-1.694,P=0.090;χ2=0.336,P=0.562;P=1.000;P=1.000),但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27),χ2=7.123,P=0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍,2组比较,差异有统计学意义(ΔCT值:4.064±1.392比5.510±1.581,t=3.737,P<0.001)。多因素分析提示,FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR=2.531,95%CI:1.211~5.290,P=0.014),而临床上常用的病理指标,仅淋巴结转移与RFS相关(HR=2.453,95%CI:1.093~5.504,P=0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者,其RFS和OS都更差(RFS:χ2=8.419,P=0.004;OS:χ2=4.644,P=0.031)。 结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加,可以作为TNBC预后细分的有用指标。  相似文献   
2.
目的比较三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌在临床病理特征及部分免疫组织化学指标表达上的差异,并探讨这些免疫组织化学指标的表达与三阴乳腺癌临床病理特征及预后的关系。方法 2010年1月至2013年12月北京协和医院收治的经组织病理确诊的乳腺癌患者共863例,其中三阴乳腺癌患者135例,非三阴乳腺癌患者728例。分析三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌患者在发病年龄、病理类型、肿瘤大小、分化程度、肿瘤分期、是否有淋巴结转移、是否累及乳头以及手术方式等临床病理特征方面的差异。通过免疫组织化学法检测135例三阴乳腺癌患者与经单纯抽样法选取的135例非三阴乳腺癌患者中雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P53、Ki67的表达,分析上述指标在两类乳腺癌中的表达差异。进一步通过单因素生存分析探讨三阴乳腺癌患者的预后相关因素。结果三阴乳腺癌中浸润性导管癌的比例高于非三阴乳腺癌(86.7%比65.2%,P<0.001),发病年龄低于非三阴乳腺癌[(46.0±10.6)岁比(51.0±13.3)岁,P<0.05];三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌在淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小、分化程度、手术方式方面差异亦有统计学意义(P<0.05);三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌在肿瘤累及乳头的比例差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示,三阴乳腺癌中ERβ阳性表达率较非三阴乳腺癌显著降低(63.7%比75.6%,P<0.05),而EGFR阳性表达率显著升高(62.2%比33.3%,P<0.05);P53、Ki67在三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与非三阴乳腺癌相比,三阴乳腺癌的总体生存率(overall survival,OS)和无复发生存率(relapse-free survival,RFS)更低(P<0.05)。三阴乳腺癌单因素生存分析结果显示,ERβ阴性表达与EGFR阳性表达均与三阴乳腺癌的不良预后相关(P<0.05)。结论相较于非三阴乳腺癌,三阴乳腺癌有明显不同的临床病理特征:发病年龄较低、原发肿瘤体积较大、分化程度低、易发生淋巴结转移、ERβ阳性表达率较低、EGFR阳性表达率较高、OS及RFS较低。ERβ和EGFR可能成为重要的三阴乳腺癌预后判断指标。  相似文献   
3.
目的:观察雌激素及其受体调节剂对去势APOE基因敲除(APOE-/-)小鼠胸主动脉血管组织中NF-κB和MMP-9的影响。方法:44只APOE-/-小鼠喂养4周,确定动脉粥样硬化斑块形成后,将其随机分成模型组和5组不同给药组:生理盐水0.2 m L/d(模型组);戊酸雌二醇0.13 m L/d+地屈孕酮0.13 m L/d(HT组);ICI皮下注射0.13 m L/周+戊酸雌二醇0.13 m L/d(ICI+E2组);ICI皮下注射0.13 m L/周+戊酸雌二醇0.13 m L/d+地屈孕酮0.13 m L/d(ICI+HT组);戊酸雌二醇0.13 m L/d+PHTTP 0.13 m L/d(PHTTP+E2组);戊酸雌二醇0.13m L/d+地屈孕酮0.13 m L/d+PHTTP 0.13 m L/d(PHTTP+HT组)。8周后,获取动脉粥样硬化斑块的胸主动脉组织后行总RNA提取、逆转录,利用real-time PCR检测小鼠胸主动脉NF-κB和MMP-9的m RNA含量。结果:各组NF-κB m RNA的表达差异有统计学意义(P0.05),而MMP-9 m RNA的表达差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,PHTTP+E2和PHTTP+HT组NF-κB表达显著升高(P=0.047和P=0.035),ICI+HT组NF-κB的表达明显低于PHTTP+HT组(P=0.028);模型组、HT组、ICI+E2组及ICI+HT组间NF-κB的表达差异不明显(与模型组相比,P分别为0.072,0.068和0.054)。结论:ERα介导的激素替代治疗(PHTTP+E2和PHTTP+HT)使NF-κB的表达升高,提示ERα可能对动脉粥样硬化斑块稳定性不利。  相似文献   
4.
目的探讨RNA干扰质粒抑制胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2的表达对胰腺癌细胞生长和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法选择胰腺癌细胞系Panc-1,构建特异性抑制AKT2表达的RNA干扰质粒,瞬时和稳定转染胰腺癌细胞,采用MTT法及软琼脂克隆形成实验检测胰腺癌细胞生长能力,Heochst染色及Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡情况,通过Westernblot方法检测凋亡蛋白caspase-3表达;并进行裸鼠移植瘤体内转染实验。结果采用RNA干扰质粒沉默胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2,能够有效抑制胰腺癌细胞Panc-1体外生长能力、促进细胞凋亡,诱导凋亡激酶caspase-3的表达;动物体内实验结果显示,干扰质粒能够有效抑制胰腺癌细胞系Panc-1在动物体内的成瘤能力。结论 RNA干扰质粒抑制原癌基因AKT2表达,可有效抑制胰腺癌细胞生长,促进凋亡,针对原癌基因AKT2的基因治疗对胰腺癌具有重要的潜在应用价值。  相似文献   
5.
目的探讨层黏连蛋白(laminin,LN)对胰腺癌细胞内在性耐药的影响,并探讨其作用机制。方法选择胰腺癌细胞系AsPC-1,检测LN对盐酸吉西他滨(健择,gemcitabine,Gem)的细胞毒性及对Gem诱导细胞凋亡能力的影响。通过Westernblot等方法检测LN对下游信号通路的影响;在AsPC-1中,过表达黏着斑激酶相关非激酶(focal adhesion kinase-related non-kinase,FRNK)或应用PF-573,228抑制黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化与活性,检测FAK及其下游信号的抑制对LN作用的影响。结果在胰腺癌细胞系AsPC-1中,LN处理使Gem的细胞毒性及Gem诱导细胞凋亡的能力显著降低。Gem作用72h后,LN处理组细胞存活率为57.71%±6.08%,形成的克隆数目为55.33±5.01;而在无LN包被组,细胞存活率与形成的克隆数目分别为36.65%±4.14%及31.43±4.62(P均〈0.05);LN处理组AnnexinV标记阳性细胞百分数(41.00%±5.46%)较无LN处理组(55.70%±3.44%)显著下降(P〈0.05)。LN能够时间依赖性上调AsPC-1细胞的FAKTyr397位点及Akt磷酸化水平,LN还可以显著增加AsPC-1细胞的survivin蛋白表达水平及BADSer-136位点磷酸化水平。过表达FRNK或应用PF-573,228能够显著抑制FAK磷酸化水平及其下游通路的活化,并能够对抗LN对胰腺癌内在性耐药的效应。应用PF-228可以使LN处理后Gem诱导的AsPC-1细胞凋亡率从26.77%±0.49%升高至38.53%±2.83%(P〈0.05)。结论细胞外基质蛋白LN能够诱导胰腺癌细胞系对Gem产生内在性耐药。LN影响胰腺癌细胞内在性耐药的具体机制可能与FAK磷酸化及其下游PI3K-Akt通路活化、BadSer-136位点磷酸化与survivin表达水平改变有关,FAK靶向治疗与Gem联合在胰腺癌治疗中具有重要的潜在应用价值。  相似文献   
6.
目的探讨胰腺癌与胃癌组织中HER2/neu基因表达状态及其在治疗与评估临床结局中的作用。方法应用免疫组织化学和多色荧光原位杂交技术,检测北京协和医院手术切除的81例胰腺导管癌及癌旁胰腺组织和100例胃癌及癌旁胃组织标本中HER2/neu蛋白表达及基因状态的变化,分析HER2/neu蛋白表达与基因状态间的关系及其与胰腺癌和胃癌临床病理改变间的关系。结果免疫组织化学显示,81例胰腺癌组织中9例(11.1%)HER2/neu蛋白表达阳性(2+及3+),100例胃癌组织中13例(13%)HER2/neu蛋白表达阳性(2+及3+);荧光原位杂交结果显示,81例胰腺癌组织中15例(18.5%)HER2/neu基因扩增,100例胃癌组织中11例(11%)HER2/neu基因扩增。胰腺癌HER2/neu基因扩增与淋巴结转移有显著相关性(P=0.001)。胃癌组织中6例HER2/neu蛋白3+病例均显示HER2/neu基因扩增,且胃癌组织HER2/neu蛋白表达与其基因扩增有显著相关性(P〈0.0001)。无论是癌旁胰腺组织还是癌旁胃组织均未检测到HER2/neu蛋白表达及基因扩增。结论胰腺癌组织HER2/neu蛋白表达与基因扩增不一致,而胃癌组织HER2/neu蛋白表达与基因扩增有显著相关性。HER2/neu基因异常可能在胰腺癌及胃癌的发生发展中起着重要作用,对胰腺癌及胃癌患者进行HER2/neu基因状态检测可能对其靶向治疗具有一定的指导意义。  相似文献   
7.
目的 探讨脂多糖(1ipopolysaccharides,LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表达基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinase-2,-9;MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子1、2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,-2;TIMP-1,TIMP-2)的影响。方法 贴块法进行血管平滑肌细胞培养,细胞免疫化学检测基质金属蛋白酶及其抑制剂的蛋白表达,原位分子杂交分析MMP-9 mRNA表达。结果 LPS是MMP-9的强诱导物。可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达,同时LPS可诱导TIMP-1的表达,作用较对MMP-9减弱。LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度及作用时间呈正相关。LPS降低TIMP-2的表达,其表达与LPS的浓度及作用时间呈负相关。LPS对MMP-2的表达没有明显作用。结论 LPS诱导平滑肌细胞MMP-9、TIMP-1表达的同时可降低TIMP-2的表达,其作用呈浓度时间依赖性,在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。  相似文献   
8.
目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   
9.
目的探讨BRG1和BRM在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)组织中的表达及临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测BRG1和BRM蛋白在197例TNBC中的表达,分析BRG1和BRM表达与TNBC临床病理特征及预后的相关性。结果 TNBC组织中,BRG1与BRM低表达率分别为18.3%和10.7%,BRG1低表达者更易发生BRM低表达(P=0.013)。BRG1表达与远处转移和组织学类型显著相关(P0.05)。BRG1低表达者更易发生远处转移(P=0.032);与非特殊类型乳腺癌相比,BRG1低表达更易发生于特殊类型乳腺癌(P=0.003)。Kapla-Meier生存分析显示BRG1高表达与TNBC较好的预后相关;BRM表达与TNBC临床病理特征及预后均无显著相关性。单因素分析显示,BRG1表达、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与TNBC患者的总生存期和无进展生存期有相关性。多因素分析显示BRG1可能作为总生存期的独立预后因素(HR=0.479, 95%CI:0.247~0.930,P=0.030)。结论 BRG1可能是TNBC的重要预后保护性生物学标志物,而BRM在TNBC中的作用尚不能明确。  相似文献   
10.
目的探讨卵巢原发性鳞状细胞癌的临床和病理特点。方法通过组织病理学、免疫组化观察卵巢鳞状细胞癌的特征,总结临床特点,并复习文献。结果卵巢鳞状细胞癌与发生在其他部位(食管、皮肤)的鳞癌组织病理特点相同,本例卵巢完全被肿瘤取代,没有发现畸胎瘤及子宫内膜异位症。结论绝大多数卵巢鳞状细胞癌起源于卵巢畸胎瘤的鳞状上皮,部分源于卵巢子宫内膜异位症和Brenner瘤,不伴这些病变的卵巢鳞状细胞癌极其少见,形态学特点与其他部位的鳞癌相同。  相似文献   
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