纳洛酮治疗急性酒精中毒30例临床观察

纳洛酮治疗急性酒精中毒３０例临床观察内蒙古医院急诊科格日勒，丁月珍，任利群，毛惠珍，云燕，思日古楞，罗一平，马爱云我院急诊科自１９９３年以来，用纳洛酮治疗急性酒精中毒患者３０例，收到了满意的效果。现报告如下。对象和方法３０例患者中，男性２９例，女性１...     

5毫克优降糖致低血糖昏迷一例

女患,68岁。糖尿病史6年。不规则治疗。因发烧、尿频伴食欲不振一周诊断为糖尿病合并泌尿系感染入院。当时查除血糖11.9mmol/L,尿糖(+),尿中除可见数个红、白细胞外余均正常。入院后给予优降糖2.5mg 每日三次及氟哌酸等治疗。于次日中午及下午4点相续出现2次意识不清,且一次重于一次。第2次出现颈抵抗,双侧巴彬斯基征(+)。血糖1.8mmol/L。持续静滴10%葡萄糖,6小时恢复正常。讨论本例为68岁女性,仅口服优降糖5mg即出现低血糖反应致昏迷。其原因考虑主要与年老体弱,食欲不振有关。因此我们认为,糖尿病患者,特别是年老体弱者服优降糖时应从小剂量开始,如食欲不振酌情减量。一旦发生低血糖症立即供糖治疗。意识障碍者应静脉给10%或50%葡萄糖。如无效,可考虑给糖皮质激素。     

罗格列酮抑制糖基化终产物诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化机制

目的探讨罗格列酮抑制糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的可能机制。方法在含10 mmol·L~(-1)β-甘油磷酸培养液中加入200 mg·L~(-1)的AGEs及不同浓度(10~(-7)～10~(-5)mol·L~(-1))的罗格列酮体外培养VSMCs,采用甲-酚酞络合酮方法测定细胞钙含量,real time-PCR检测肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素6(Il-6)及糖基化终产物受体(Rage)mRNA表达,Western blotting检测Rage蛋白表达,ELISA法检测细胞上清Tnf-α、Il-6水平。结果 AGEs可使VSMCs钙含量增加,Tnf-α、Il-6及Rage mRNA和蛋白表达增加(P<0.01);罗格列酮组均可降低VSMCs细胞层钙含量,抑制上述影响(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制VSMCs Rage表达,降低Tnf-α、Il-6表达和分泌,减轻AGEs诱导的VSMCs钙化。     

2种单片复方制剂治疗老年原发性高血压的疗效对比

目的观察单片复方制剂(SPC)厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg与氨氯地平5mg/缬沙坦80mg治疗24周对老年原发性高血压患者的降压疗效及安全性。方法选择已使用单药治疗但血压未达标的老年(60～80岁)高血压患者196例,随机分成两组,A组98例换用厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg,B组98例换用氨氯地平5mg/缬沙坦80mg,随访24周,记录血压、心率及不良反应;监测血生化指标;测定左心室质量指数(LVMI);测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块积分;进行尿蛋白检测。结果 181例完成了24周随访研究;两组收缩压、舒张压和脉压在用药后第4周开始明显下降[与入组时同组相比,A组收缩压(147.5±9.3)比(159.5±5.6)mmHg、舒张压(83.5±7.7)比(90.6±7.9)mmHg、脉压(62.5±7.6)比(68.3±7.2)mmHg;B组收缩压(145.8±10.1)比(158.7±6.3)mmHg、舒张压(83.7±8.8)比(91.3±6.5)mmHg、脉压(61.7±7.3)比(69.2±8.5)mmHg;均P<0.05],组间相比差异无统计学意义(P>0.05)。A组时期达标率为90.0%,B组时期达标率为91.2%;入组24周与入组时同组相比,两组LVMI、颈动脉IMT及斑块总积分、尿白蛋白与肌酐比值的差异均有统计学意义(P<0.05),组间相比差异无统计学意义(P>0.05);血生化指标组内及组间相比差异无统计学意义(P>0.05);但A组血钾有所下降,B组心率有所升高。结论 2种SPC在老年高血压患者中的应用有效、安全,都可以改善靶器官亚临床病变,各有其优势。     

慢性持续性心房颤动射频消融术后半年出现心律变化一例

患者女性,65岁,心房颤动(简称房颤)16年,症状加重1周。行肺静脉前庭电隔离,左房顶线性、二尖瓣峡部和冠状窦口内及心房内碎裂电位消融,术后仍为房颤,口服胺碘酮和厄贝沙坦等治疗,半年后因急性前间壁心肌梗死,急诊植入支架1枚,4天后心律变为窦性心动过缓、交界性心律;阵发性房性心动过速、房颤。     

250片苯巴比妥中毒抢救成功1例

1 病历摘要患者男,38岁,1990年7月15日自服苯巴比妥250片,1h后昏迷急送我院,检查BP12/8kPa,P100次/min,R18次/min,深昏迷状态,两侧瞳孔等大等园,D=1.0mm,光反射迟钝,心肺腹部未见异常,四肢肌张力低下,生理反射消失,病理反射未引出。接诊后立即清除胃内残留毒物,同时建立静脉通道,给美解眠,回苏灵等治疗,约1.5h左右患者突然呼吸     

PPARs与动脉粥样硬化关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族的成员。通过与位于某些基因上游的特异DNA反应元件(peroxisome prolifer-ator responsive element,PPRE)相互作用而调控靶基因的表达。PPARs在血管、心脏组织均有表达,参与调节糖脂代谢、炎症、细胞凋亡、平滑肌迁移和增殖等病理过程。而这些病理改变贯穿了动脉粥样硬化(AS)发生、发展的全过程,现综述核受体PPARs与AS关系的研究进展。     

S-亚硝基谷胱苷肽对内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察脂溶性一氧化氮（N0）前体药物S-亚硝基谷胱苷肽（GSNO）对内皮素（ET）诱导的SD大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法体外培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞，并用ET诱导增殖，用不同浓度的GSNO干预，采用四唑盐比色试验法、5-溴-2脱氧尿嘧啶（BrdU）酶联免疫吸附试验掺入量测定其对增殖的影响，并以流式细胞技术观察细胞增殖周期的改变。结果ET对VSMC的DNA合成和增殖有显著的促进作用；不同浓度的GSNO干预后，吸光度（A值）和BrdU掺入量与单纯ET诱导对比均明显下降（P〈0．05）；S期及G2／M期细胞百分值明显低于ET组，而G0／G1期的细胞百分值增高（P〈0．05），且随着浓度的增加，抑制作用越显著。结论在一定浓度范围内，GSNO呈剂量依赖性地抑制ET诱导大鼠VSMS增殖。