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目的探讨血清维生素A、D(VitA、VitD)与儿童反复呼吸道感染(RRTIs)发生、发展的相关性及危险因素分析。方法选取2017年1月-2017年12月该院儿科收治的RRTIs患儿525例为观察组,另外选取同期该院收治的呼吸道感染患儿530例为对照组,检测两组不同年龄段患儿血清VitA、VitD水平,搜集患儿临床资料,并对RRTIs发生的危险因素进行分析。结果两组不同年龄段儿童血清VitA、VitD水平比较差异有统计学意义(P<0.01),其中以0~1岁儿童血清VitA、VitD水平最低;观察组不同年龄段患儿血清VitA、VitD水平均低于对照组(P<0.01)。观察组VitA、VitD缺乏的检出率高于对照组(P<0.01)。单因素分析显示,观察组在早产、低出生体质量、有住院史、VitA/VitD缺乏、低血钙症、支原体感染阳性、鼻窦炎鼻后滴、特异性体质、被动吸烟、活动时间<30min/d、居住在平房、母亲文化程度等项与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示,有住院史、低血钙症、特异性体质、VitA/VitD缺乏、被动吸烟、活动时间<30min/d、居住在平房与RRITs的发生显著相关(P<0.01)。结论RRTIs儿童血清VitA、VitD水平普遍偏低,以0-1岁患儿VitA、VitD血清水平最低;有住院史、低血钙症、特异性体质、VitA/VitD缺乏、被动吸烟、活动时间<30min/d、居住在平房可增加RRTIs的感染风险。 相似文献
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目的 研究阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L协同共刺激通路对小鼠胰岛移植物存活的影响及其机制.方法 以DBA/2小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,制作胰岛移植模型.受鼠分为4组.(1)对照组,注射IgG; (2)抗OX40组,注射抗OX40L单克隆抗体;(3)抗CD154组,注射抗CD154单克隆抗体;(4)联合治疗组,注射抗OX40L单克隆抗体和抗CD1 54单克隆抗体.记录各组胰岛移植物平均存活时间(MST).将CD154敲除小鼠处死,取其脾脏T淋巴细胞,体外检测活化T淋巴细胞表面OX40的表达;在活化T淋巴细胞中加入不同浓度的抗OX40L单克隆抗体,体外检测T淋巴细胞增殖情况.结果 对照组胰岛移植物MST为19 d,抗CD154组胰岛移植物MST为48 d(P<0.05);抗OX40组胰岛移植物MST为22 d,与前两组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗组胰岛移植物MST> 150 d,高于另外3组(P<0.05).66%的胞表达OX40,较初始T淋巴细胞的表达率高(2%,P<0.05);加入抗OX40L单克隆抗体后,T淋巴细胞增殖受抑制且呈剂量依赖性.结论 阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L双通路可诱导小鼠胰岛移植物长期存活, 其发挥作用的关键机制是抑制了T淋巴细胞的增殖. 相似文献
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目的 评价鞘内注射罗哌卡因与布比卡因对大鼠的脊髓神经毒性.方法 清洁级雌性SD大鼠,体重240~330 g,取鞘内置管成功的大鼠54只,随机分为3组(n=18):NS组鞘内注射生理盐水30μl;Bu组和RO组分别鞘内注射2%布比卡因20μl和2.7%罗哌卡因20μl,随后注射10μl生理盐水冲洗导管.于鞘内注药前、注药后10、20、30、60和120 min时(T1~6)行双后肢运动阻滞评分;于鞘内注药后第4天取腰段脊髓组织,观察病理学结果并行损伤评分.结果 与NS组比较,BU组T2~5时、RO组T2~4时大鼠双后肢运动阻滞评分升高,两组脊髓组织损伤评分升高(P<0.05),脊髓组织病理学损伤较重;与T2时比较,Bu组和RO组其余各时点双后肢运动阻滞评分降低(P<0.05),两组T2时差异无统计学意义(P>0.05);与BU组比较,RO组脊髓组织损伤评分升高(P<0.05),脊髓组织病理学损伤较重.结论 鞘内注射2.7%罗哌卡因对大鼠的脊髓神经毒性强于2%布比卡因. 相似文献
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目的验证瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)的阻断剂Capsazepine(CPZ)对利多卡因所致的大鼠背根神经节(DRG)神经元毒性的保护作用。方法取出生后3d的乳大鼠DRG神经元进行体外培养,培养过程中较文献报道减低了胰酶浓度至0.125%以取得较高的细胞活力;然后采用CCK-8法检测0 mmol/L(C1组)、2.5 mmol/L(L1组)、5 mmol/L(L2组)、10 mmol/L(L3组)、20mmol/L(L4组)和40mmol/L(L5组)的利多卡因10min时对DRG神经元活力的影响,计算其半数致死浓度(LC50);再用CCK-8法检测0μmol/L(LC0组)、1μmol/L(LC1组)、10μmol/L(LC2组)及100μmol/L(LC3组)CPZ对10min时LC_(50)的利多卡因所致DRG神经元毒性的影响。结果原代DRG神经元经0.125%胰酶消化后培养纯度达91%;L1、L2、L3、L4、L5组DRG神经元活力明显低于C1组,L3、L4、L5组DRG神经元活力明显低于L1组,L4、L5组DRG神经元活力明显低于L2组,L5组DRG神经元活力明显低于L3和L4组(P0.05),利多卡因作用于DRG神经元10min的LC50为30mmol/L;10μmol/L和100μmol/L CPZ明显减轻LC50利多卡因所致的DRG神经元毒性(P0.05),LC0、LC1、LC2、LC3组DRG神经元活力明显低于C2组(P0.05);LC2、LC3组DRG神经元活力明显高于LC0和LC1组(P0.05),10μmol/L CPZ的效应已达最大,将利多卡因所致的细胞活力下降幅度由50%下调至35%。结论经改进的DRG培养方法可获得高质量原代神经元;利多卡因作用于乳大鼠DRG神经元10min时的LC50为30mmol/L;TRPV1受体阻断剂CPZ能减轻利多卡因对体外培养DRG神经元的毒性。 相似文献
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背景 瞬时感受器电位香草酸受体1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是一种非选择性阳离子通道,主要分布于感觉神经纤维,介导伤害性感受的传入.同时,它能够将外来刺激进行整合影响神经递质的释放以及激活细胞内蛋白酶,从而调节突触传递和细胞功能(如细胞凋亡).局部麻醉药物可以激活TRPV1,且在高浓度时具有神经毒性,表现为病理性疼痛和痛觉过敏,可能与神经细胞的损伤有关.目的 综述TRPV1受体在局部麻醉药物外周神经毒性中的作用机制的研究进展.内容 TRPV1受体的活化能够升高神经纤维局部麻醉药物的浓度而增加其阻断效能,同时增加细胞内钙离子浓度,释放谷氨酸及激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR),最终通过钙超载、氧化应激损伤及细胞凋亡途径的活化导致神经元凋亡,介导局部麻醉药物物神经毒性反应.趋向 鉴于TRPV1受体在局部麻醉药物神经毒性的发生机制中所起的作用,靶向调节TRPV1受体的功能是否可以防治局部麻醉药物的神经毒性值得研究. 相似文献