地塞米松与甲基强的松龙对特发性血小板减少性紫癜患者T细胞亚群的影响对比研究

目的 比较地塞米松与甲基强的松龙对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T细胞亚群的影响.方法 将96例成人特发性血小板减少性紫癜患者随机分为A组及B组,每组48例.2组均接受小剂量丙种球蛋白治疗,A组加用大剂量甲基强的松龙冲击治疗,B组加用大剂量地塞米松冲击治疗.比较2组疗效、T细胞亚群、炎性因子、血小板峰值及变化时间、不良反应.结果 治疗后,A组总显效率(79.17％,38/48)与B组总显效率(75.00％,36/48)无统计学差异(P>0.05).治疗后,2组到达峰值时间无统计学差异(P>0.05);但A组的血小板峰值高于B组,且血小板升高至≥50×109/L的时间少于B组(均P<0.05).治疗后,2组CD4+、CD4+/CD8+均升高,CD8+、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平均降低(均P<0.05);A组CD4+、IL-6、IFN-γ及TNF-γ水平低于B组,CD8+高于B组(均P<0.05),2组间CD4+/CD8+无统计学差异(P>0.05).2组间血糖一过性增高、高血压、胃部不适等不良反应无统计学差异(P>0.05);2组均无股骨头坏死发生.结论 地塞米松和甲基强的松龙联合小剂量丙种球蛋白对特发性血小板减少性紫癜患者治疗效果、安全性均较好,可有效抑制炎症反应,改善细胞免疫功能.     

黏液丝与尿蛋白检测的相关性及其意义

黏液丝是尿液中的常见成分,通常认为与尿道的长期炎症刺激以及泌尿系感染有关,也有报道认为其能干扰UF-50对管型的分析。因对其认识较少,部分临床医生以及检验人员均未对其临床意义予以重视，我们在临床工作中发现其与尿蛋白的干化学检测存在一定的相关性，尤其在干化学检测尿蛋白结果为微量的情况下，现报告如下，     

竞争风险模型在2型糖尿病治疗临床试验中的应用

目的探讨竞争风险模型在2型糖尿病治疗临床试验中的应用。方法从北京、上海等地15家三级甲等医院募集未用过任何降糖药物的2型糖尿病患者,将符合入组标准的400例患者按照1∶1的比例随机分为消渴丸组和格列本脲组。患者按照既定方案服药,试验持续48周,每4周随访一次。在达到预先设定最大剂量(消渴丸服用剂量达到30粒/d或格列本脲服用剂量达到3片/d)后连续2次随访空腹血糖均大于7.0mmol/L的患者终止试验。终止试验的患者记为竞争事件。使用竞争风险模型估计两组血糖控制率、使用Gray检验比较两组血糖控制率、使用竞争风险回归模型探索血糖控制率的影响因素。结果共有368例患者纳入分析(两组均有184例)。消渴丸组共有77例患者血糖控制成功,62例患者发生竞争事件。格列本脲组共有78例患者血糖控制成功,61例患者发生竞争事件。消渴丸组血糖控制率为44.76%,其95%置信区间为(37.05%,52.15%);格列本脲组血糖控制率为45.91%,其95%置信区间为(38.00%,53.45%);经Gray检验,两组血糖控制率的差异没有统计学意义(P=0.8105);血糖控制率的影响因素为空腹血糖,相对危险度为0.806。结论在有竞争风险存在的研究中应该使用竞争风险模型;竞争风险模型估计得到的消渴丸组和格列本脲组的血糖控制率差异没有统计学意义。     

洛伐他汀保护内皮祖细胞的机制研究

目的探讨洛伐他汀(lovastatin)保护内皮祖细胞(en-dothelial progenitor cells,EPCs)的机制。方法EPCs与洛伐他汀或者血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(lectin-like oxi-dized low density lipoprotein receptor,LOX-1)的特异性阻断抗体(LOX-1 mAb)预处理24 h后,再与氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)孵育48 h。然后,检测EPCs迁移、粘附和管状结构形成能力。为探讨洛伐他汀的作用机制,检测EPCs生成一氧化氮(nitric oxide,NO)的量,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和LOX-1蛋白及mRNA表达。结果oxLDL抑制EPCs迁移、粘附及管状结构形成能力,降低NO产生、eNOS蛋白及mRNA表达,增加LOX-1蛋白及mRNA表达。洛伐他汀和LOX-1 mAb恢复EPCs功能,逆转oxLDL对NO、eNOS及LOX-1的调节。结论洛伐他汀通过调节eNOS和LOX-1而保护EPCs免受oxLDL的损害。     

血细胞流变显示仪及其临床意义

红细胞和血小板聚集现象对生理病理及临床都具有重要参考价值。生理状态下血液中细胞呈分散单体状态或缗线状聚集,随剪切率增至50s~(-1)时解聚,有利于对微循环的灌注。病理状态下血细胞形成不可逆聚体,在剪切率大50S~(-1)甚至200S_(-1)仍聚集成团块。这种聚集体使流阻增大,流速降低,形成微循环障碍,甚至构成恶性反馈。血细胞不可逆性聚集是造成微循环障碍的始动机制,也是形成血栓的最危险因素。血细胞聚集—解聚的流变行为也是血液表观粘度变化的基础。它与许多疾病的发生发展及转归过程密切相关,因此检测红细胞和血小板聚集性在临床上很有意义。我们研制了血细胞流变显示仪(LLB—1),初步研究了健康人、脑血栓、冠心病、尘肺病人血细胞聚集性及药物对血细胞的解聚效应,直观清晰地看到了细胞聚集体的图象及其动态变化过程,并作出定量分析。     

结核感染T细胞斑点试验在血液病合并结核中的诊断价值

目的评价结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT．TB）在血液病合并结核感染患者中的诊断价值。方法应用T-SPOT．TB对2012年3月-2013年4月间收治的82例结核感染待排的血液病患者外周血标本进行检测。结果T．SPOT．TB检测对于血液病患者合并结核感染的阳性检出率为59．09％（13／22）,明显高于结核抗体检测的13．64％（3／22）,P〈0．05。T-SPOT．TB检测血液病患者合并结核感染的灵敏度和特异度分别为59．09％（13／22）、68．33％（41／60）,灵敏度优于结核抗体检测（P〈0．05）。结论T-SPOT．TB检测对于血液病患者合并结核感染具有较大的辅助诊断价值,对于确诊结核感染阳性患者的诊断价值大于确诊结核感染阴性患者的诊断价值,临床上可作为血液病患者合并菌阴结核感染的辅助诊断。     

重症监护室护理管理体会

<正>随着急救医学的发展,重症监护室(ICU)的建立已成为医院设施完全的主要标志。只有科学的管理日趋完善,才能保证ICU护理工作得以顺利进行[1]。现将本人一些ICU护理管理体会报告如下。     

脐带间充质干细胞体外分化为有功能的低免疫原性肝细胞样细胞

目的 观察人脐带来源的间充质干细胞(UC-MSCs)体外诱导分化为肝细胞样细胞(DHC)后,是否具有肝细胞的生物学特性和功能,以及其免疫原性的变化.方法 采用改良的二步法肝细胞分化培养体系体外诱导UC-MSCs向肝细胞分化,并用RT-PCR和免疫荧光染色法检测诱导后不同时间DHC肝细胞特异性标记的表达;采用ELISA法检测细胞培养液中白蛋白(ALB)和尿素的浓度,以及混合淋巴细胞培养检测DHC对淋巴细胞增殖能力的影响.结果 UC-MSCs低表达甲胎蛋白(AFP)、ALB和细胞角蛋白-19(CK-19)的mRNA和蛋白,成肝诱导分化后14和28 dDHC均高表达肝细胞标志AFP、ALB、CK-19以及色氨酸2,3-加双氧酶基因.诱导后的DHC能够以时间依赖方式产生ALB和分泌尿素,不表达人白细胞DR抗原,而且能够抑制淋巴细胞增殖.结论 UC-MSCs在体外能够分化为有功能的DHC且具有低免疫原性的特征.     

黑素皮质素受体4和含钾通道四聚化结构域15基因变异与2型糖尿病及其相关性状的关联分析

目的 评价中国汉族人群黑素皮质素受体4（MC4R）基因和含钾通道四聚化结构域15（KCTD15）基因单核苷酸多态性（SNP）位点rs17782313和rs11084753与2型糖尿病、肥胖及其相关性状的关系.方法 研究对象来自北京居住的社区人群和北京大学人民医院门诊患者,2型糖尿病患者1177例（男性504例,女性673例）,非糖尿病正常对照1113名（男316名,女797名）.从正常对照人群中选择体质指数（BMI） ≥28.0 kg/m2归为肥胖组（210名）,BMI为18.5 ～ 23.9 kg/m2者归为体重正常组（389名）.采用飞行时间质谱分析法对rs17782313及rs11084753进行基因分型.各组间率的比较采用卡方检验.结果 调整年龄、性别和BMI后,在隐性、显性及相加遗传模式下,MC4R-rs17782313和KCTD-rs11084753与2型糖尿病均无相关性（均P＞0.05）.调整性别和年龄后,rs17782313在显性遗传模式下基因型与肥胖的发病相关,OR值为1.43（95％ CI 1.01 ～2.02）,P=0.042,而在相加模式和隐性模式下均未发现基因型与肥胖相关.rs11084753在三种遗传模式下与肥胖的发病均无相关性（均P ＞0.05）.正常糖耐量人群中,rs17782313和rs11084753三种基因型间年龄、BMI、腰臀比、空腹血糖、口服糖耐量试验2h血糖和空腹胰岛素差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 中国汉族人群中,MC4R基因SNP位点rs17782313和KCTD15基因SNP位点rs11084753与2型糖尿病无相关性,MC4R基因SNP位点rs17782313可能与中国汉族人群肥胖相关.