深圳市女工不良建筑综合征现况及影响因素分析

目的探讨女工中不良建筑综合征(SBS)及其各类症状的发病率和主要影响因素。方法 2012年5—10月随机抽取深圳市752名女工为研究对象,采用问卷调查方法探讨集中空调通风系统暴露和睡眠质量对SBS及其各类症状的影响。结果女工SBS发生率为19.7%(148/752)。在校正其他混杂因素的条件下,暴露于集中空调的女工发生SBS的危险性是自然通风者的3.45倍,发生一般症状、眼睛症状、呼吸道及口腔症状、皮肤症状的危险性分别是自然通风者的3.20、5.32、6.40和6.17倍;睡眠质量差的女工发生SBS的危险性是睡眠质量好者的6.78倍,发生一般症状、眼睛症状、呼吸道及口腔症状的危险性分别是睡眠质量好的女工的7.53、22.85和9.38倍。结论暴露于集中空调、睡眠质量差等因素会增加女工发生SBS的风险,应减少其在集中空调环境中的暴露,并提高其睡眠质量。     

pIRES-GFP-前脑啡肽原载体在体内外的表达及生物学效应

目的检测pIRES-GFP-前脑啡肽原载体在体内外的表达,以探索脑啡肽基因镇痛的生物学效应与临床应用的可行性。方法将大鼠前脑啡肽原基因与绿色荧光蛋白真核质粒连接构建重组质粒,体外转染机体细胞,通过阳性细胞绿色荧光表达的强弱与细胞上清液脑啡肽水平的放射免疫测定,观察重组质粒在细胞内的合成与表达;大鼠蛛网膜下腔注射重组质粒,观察大鼠热痛阈值的变化,确定重组质粒在机体细胞内合成外源性脑啡肽的生物学活性。结果体外试验表明重组质粒转染24 h后COS-7细胞内开始有绿色荧光表达,48 h达高峰,持续27 d开始减弱,动物实验大鼠热痛阈值的变化与体外试验基本相符。结论重组质粒在机体细胞内合成的外源性脑啡肽具有与内源性脑啡肽相同的生物学活性,可以作为一种长效的基因镇痛方法应用于临床。     

南瓜多糖对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤的保护作用

目的:观察南瓜多糖(PP)对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤的影响。方法:建立链脲菌素性糖尿病模型,PP(150,300,600mg·kg-1)灌胃3周进行治疗。检测大鼠空腹血糖值、血清胰岛素含量以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酰二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平;观察链脲菌素性糖尿病大鼠胰岛细胞的超微结构的变化。结果:PP(300,600mg·kg-1)能显著降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(600mg·kg-1)能升高糖尿病大鼠血清中的胰岛素值;PP(300,600mg.kg-1)治疗后,糖尿病大鼠血清中SOD值明显增加,MDA、NO的含量显著减少;大鼠胰岛细胞的超微结构显示PP对STZ损伤的胰岛细胞具有保护作用。结论:PP对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤具有保护作用。     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

尼卡地平在人肝微粒体代谢的酶动力学

目的　体外研究人肝微粒体中尼卡地平代谢的酶动力学及选择性的CYP酶抑制剂对其代谢的影响。方法　用人肝微粒体研究尼卡地平代谢的酶动力学,探讨CYP酶的选择性抑制剂对其代谢的影响及参与其脱氢代谢的CYP酶。结果　结果表明CYP3A的抑制剂酮康唑可以显著地抑制尼卡地平的脱氢代谢,使尼卡地平的代谢速率下降。CYP2E1的抑制剂DDC仅在高浓度时抑制尼卡地平二氢吡啶环脱氢代谢,而其他CYP特异性抑制剂对尼卡地平二氢吡啶环脱氢代谢没有明显的影响。结论　CYP3A参与了尼卡地平的代谢,CYP3A的抑制剂可能会与尼卡地平发生代谢相互作用,从而降低尼卡地平的代谢速率     

浅谈高职《人体生理学》教学方法的改革

<人体生理学>是研究人体正常生命活动规律的科学,是护理专业学生学习的第一门机能学课程,因其理论性强、实验要求高而成为医学生们学习较困难的课程之一,为能使高职护理学生学好该门课程,我们尝试着教学方法的改革.根据教学内容,将 "以知识逻辑线索为依据"转变为"以职业活动为依据" 的教学方式[1],进行课程的二次开发,设定工作任务,创建出融"教学做说"为一体的教学方法,做到以学生为主体,以能力为目标,强化了学生知识、能力和素质的培养,通过任务训练达到了满意的教学效果.现报告如下.     

人肝微粒体中尼莫地平代谢的酶动力学及其抑制(英文)

目的:在体外研究人肝微粒体中尼莫地平代谢的酶动力学及选择性的细胞色素P-450(CYP450)酶抑制剂对尼莫地平代谢的影响。方法:采用人肝微粒体研究尼莫地平脱氢酶的代谢动力学,运用Eadie-Hof-stee方程估算其动力学参数。在体外运用CYP450酶的选择性抑制剂探讨其对尼莫地平代谢的影响及人肝微粒体中参与尼莫地平二氢吡啶环脱氢代谢的CYP450酶。结果:尼莫地平在人肝微粒体中的代谢存在较大的个体差异,尼莫地平脱氢酶的K_m为(36±11)μmol,其V_m为(17±7)μmol·g~(-1)·min~(-1)。酮康唑和三乙酰竹桃霉素竞争性地抑制尼莫地平二氢吡啶环脱氢代谢,其K_i值分别为0.59和122.2μmol。非那西丁、奎尼丁、DDC、Sul和Tra对尼莫地平二氢吡啶环脱氢代谢没有明显的影响。结论:尼莫地平在体内的药物动力学个体差异与其在肝中的代谢存在多态性有关。CYP3A参与了尼莫地平二氢吡啶环脱氢代谢,CYP3A的抑制剂可能会与尼莫地平发生代谢相互作用。     

IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的影响

目的观察IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的影响,初步探讨其作用机制。方法成年SD大鼠(雌雄不拘)随机分为正常组、IL-1β组、亚甲基蓝组、L-NAME组。采用离体组织灌流的方法,用RM6240C生物信号采集系统观察IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩作用的影响;通过应用不同信号途径的特异性阻断剂,探讨IL-1β的作用机制。结果 IL-1β(终浓度为2,20,200μg/L)能抑制大鼠离体幽门括约肌自发收缩的振幅、频率和张力。亚甲基蓝(10μmol/L)和L-NAME(100μmol/L)能部分抵消IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的抑制作用,与IL-1β单独作用相比,振幅、频率和张力均较高(P均0.01)。结论 IL-1β能抑制大鼠离体幽门括约肌的自发收缩,其作用可被亚甲基蓝、LNAME部分阻断,说明其机制很可能与cGMP、NO有关。     

长期使用苯丙胺大鼠海马蛋白的变化

对长期肌注苯丙胺（2．5mg／kg）的大鼠研究发现，28d后海马和皮质二氢嘧啶酶相关蛋白2的表达明显下降。进而对这两个部位神经丝蛋白的表达进行研究，发现该蛋白的表达也相应地明显下降。神经丝蛋白是轴突的标志物，实验结果提示二氢嘧啶酶相关蛋白2的下降可能与神经纤维的减少或溃变有关。     

安置永久性起搏器病人的术后护理

人工心脏起搏器是用人造的脉冲电流刺激心脏,代替心脏的起搏点引起心脏搏动的治疗方法,是治疗各种原因引起的不可逆的心脏起搏和传导功能障碍性疾病的主要方法。在安置后可能会出现一些并发症和起搏故障,这是病人最担心的问题。为使术后病人早日康复,我科总结了一套完整的术后护理措施,最大限度地减少了病人的顾虑。现将护理体会介绍如下。1　临床资料　　我科2 0 0 0年1月—2 0 0 3年2月共安置DDD、VVI起搏器13例,男6例,女7例;年龄3 6岁～78岁;通过精心治疗和护理,全部痊愈出院。无一例因护理不当引起并发症。2　常见并发症　　安置永久…