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1.
  目的  探究钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在肺腺癌组织中的表达及其促进肺腺癌的侵袭、转移。  方法  通过免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)分析肺腺癌患者的石蜡组织标本CaMKⅡ表达与临床病理参数关系,同时对肺腺癌组织与其配对淋巴结转移病灶中的CaMKⅡ表达情况进行比较分析,收集2011年1月至2011年12月于天津医科大学肿瘤医院行手术治疗的113例肺腺癌患者及21例配对的原发病灶及淋巴结转移病灶的石蜡组织标本。将肺腺癌细胞系H1299及Calu3进行慢病毒转染,实验组转染高表达CaMKⅡ病毒,对照组转染阴性对照病毒,通过Transwell实验和划痕实验检测肺腺癌细胞侵袭、转移能力,通过Western blot 检测CaMKⅡ表达水平与上皮间充质转化(pithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路激活间的关系。  结果  CaMKⅡ高表达与肺腺癌TNM分期和淋巴结转移呈正相关,肺腺癌淋巴结转移病灶中的癌组织CaMKⅡ表达明显高于其原发病灶(P<0.05)。细胞实验表明,CaMKⅡ高表达的肺腺癌细胞,其穿膜细胞数目明显增多,伤口愈合能力增强; EGFR通路激活后p-CaMKⅡ水平增加,且CaMKⅡ促进了EMT相关蛋白及转录因子的表达。  结论  CaMKⅡ参与EGFR信号传导,促进EMT过程,增加肺腺癌的侵袭转移能力。   相似文献   
2.
目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)化疗后院内感染特点及药物选择.方法回顾性分析24例儿童ALL接受CCLG-2008ALL方案化疗院内感染的临床资料.结果院内感染率高达95.8%,呼吸系统为最常见感染部位,91.3%有发热临床感染症状.结论急性淋巴细胞白血病患儿接受CCLG-2008ALL方案化疗,骨髓缓解率高,但感染发生率高,感染程度重,及时而强有力的抗感染能有效提高患儿的生存率.  相似文献   
3.
原发性黏膜黑素瘤是一种起源于呼吸道,消化道和泌尿生殖系统黑素细胞的潜在危及生命的高度恶性肿瘤,具有明显的生物学和临床特征.与皮肤恶性黑素瘤相比,其发病机制、危险因素、分子生物学特征性等因素尚待确定.虽然几乎任何黏膜表面都可以发生黑素瘤,但是大多数起源于头颈部、肛门直肠、或者是外阴阴道的黏膜.起病隐匿,早期缺乏典型的特征,临床表现多样,易于漏诊及误诊,预后不良.手术仍然是黏膜黑素瘤的主要治疗手段.  相似文献   
4.
目的:了解河北廊坊地区雄激素性脱发患病率及影响因素。方法:对廊坊地区多个社区采用整群抽样的方法入户进行现场问卷。结果:共调查人群3596人,其中男1891人,女1705人。确诊雄激素性脱发418例(患病率11.6%),其中男327例(患病率17.3%),女91例(患病率5.3%)。经常饮酒者患病率(28.1%)高于不饮酒者(10%)和偶尔饮酒者(12.7%);睡眠时间8 h/天者患病率(13.5%)高于睡眠时间≥8 h患者(10.2%);患病率随体重指数升高而升高。结论:廊坊地区雄激素性秃发男性患病率高于女性。饮酒、睡眠不足和体重指数高是廊坊地区雄激素性脱发的危险因素。  相似文献   
5.
目的:为临床治疗类风湿性关节炎(RA)提供思路和参考。方法:以"小分子核糖核酸""类风湿关节炎""microRNAs""miRNAs"等为关键词,组合查询2006-2013年万方数据库和PubMed数据库中有关小分子核糖核酸(microRNAs或miRNAs)和RA的研究文献,对miRNAs在RA中的研究进展进行综述。结果与结论:共查询到文献130篇,其中有效文献29篇。共有11种miRNAs和RA关系的研究,包括miRNA-221/222、miRNA-323-3p、miRNA-146a、miRNA-155、miRNA-223、miRNA-24、miRNA-26a、miRNA-125a-5p、miRNA-18a、miRNA-34a、miRNA-203等。其在人RA或动物RA模型的滑膜组织或滑膜细胞中均有不同程度的表达;加强对miRNAs与RA关系的研究,对明确RA的发病机制具有重要意义,同时也可为临床提供治疗或诊断的潜在靶点。  相似文献   
6.
目的研究云南地区健康儿童NUDT15rs116855232基因多态性的分布。方法收集136例到昆明市儿童医院进行体检的健康儿童全血用荧光染色原位杂交技术进行相关基因分型,对检测结果进行统计,并与千人基因组计划数据库中各个人群的NUDT 15rs116855232基因多态性进行比较分析。结果136例中,NUDT15rs116855232位点中CC、CT、TT型分别占77.21%、19.85%、2.94%,等位基因C和T的频率分别为87.13%、12.87%,与千人基因组计划数据库中亚洲人群(BEB、CDX、CHB、CHS、JPT、KHV、PJL等)的NUDT15rs116855232位点的等位基因频率相一致。结论 NUDT15rs116855232基因多态性在云南地区健康受试儿童中分布普遍,突变率较高,与其他研究结果相符。  相似文献   
7.
目的:了解云南地区哮喘患儿GLCCI1基因rs37973位点的分布特点,为临床针对不同地域、种族和基因型的个体实现药物个体化治疗提供参考。方法:选取2016年11月至2018年10月在昆明市儿童医院门诊或住院部被诊断为哮喘的患儿共157例,采用荧光原位杂交法(FISH)检测哮喘患儿GLCCI1基因rs37973位点的基因型。结果:157例患儿的GLCCI1基因rs37973位点基因型分布为GG 36例(23.0%)、GA 77例(49.0%)、AA 44例(28.0%),等位基因G和A的分布频率分别为47.5%和52.5%。基因型分布与欧洲、南美洲、东南亚、东亚和部分南亚及部分北美洲地区基本一致(P>0.05),而与非洲、西亚、中美洲和部分南亚以及部分北美洲地区存在差异(P<0.05)。结论:哮喘患者GLCCI1基因rs37973位点的基因型分布可能具有地域、种族差异,临床应该针对性地给予个体化药物治疗。  相似文献   
8.
摘要:目的:研究FCER2基因rs28364072多态性对吸入用布地奈德治疗哮喘患儿疗效的影响。方法:选取2016年11月~2020年12月昆明市儿童医院门诊就诊的143例哮喘患儿,给予吸入用布地奈德治疗3个月,分析FCER2 rs28364072不同基因型患儿治疗后的主要临床指标,包括儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分、肺功能[第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及FEV1/FVC]、呼出气一氧化氮(FeNO)及嗜酸性粒细胞(EOS)。结果:治疗前,AA、AG及GG基因型组哮喘患儿的C-ACT评分、肺功能、FeNO浓度及EOS百分比差异无统计学意义(P>0.05)。吸入用布地奈德治疗3个月后,AA基因型哮喘患儿的C-ACT、FEV1、FVC、FEV1/FVC、FeNO浓度及EOS百分比等指标均治疗前明显降低(P<0.05);而GG基因型哮喘患儿治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FCER2基因rs28364072位点多态性可能与哮喘患儿使用吸入用布地奈德治疗反应存在一定相关性。  相似文献   
9.
目的 研究5,7,3′-三乙酰橙皮素(5,7,3′-triacetyl hesperetin,TAHP)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;MTT法检测FLS的增殖反应;Hoechst 33258染色法检测FLS的凋亡;RT-PCR法检测FLS中Jak2、Stat3、Bcl-2、Bax及Caspase-3的基因表达;Western blot法检测FLS中p-Stat3及Caspase-3的蛋白表达情况.结果 TAHP呈剂量和时间依赖性抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst 33258染色结果提示TAHP可以明显地促进FLS的凋亡;同时TAHP(50,250 μmol·L-1)可以明显降低Jak2、Stat3及Bcl-2表达,而上调Bax及Caspase-3表达.Western blot结果显示,TAHP可降低p-Stat3的表达、上调Caspase-3表达.结论 TAHP可以抑制FLS增殖,其作用机制可能与抑制FLS Jak2/Stat3信号通路、促进Bax及Caspase-3表达、抑制Bcl-2的表达有关.  相似文献   
10.
目的研究5,7,3’-三乙酰橙皮素(5,7,3’-triacetylhesperetin,TAHP)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响。方法用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;MTT法检测FLS的增殖反应;Hoechst 33258染色法检测FLS的凋亡;RT-PCR法检测FLS中Jak2、Stat3、Bcl-2、Bax及Caspase-3的基因表达;Western blot法检测FLS中p-Stat3及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 TAHP呈剂量和时间依赖性抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst 33258染色结果提示TAHP可以明显地促进FLS的凋亡;同时TAHP(50,250μmol·L-1)可以明显降低Jak2、Stat3及Bcl-2表达,而上调Bax及Caspase-3表达。Western blot结果显示,TAHP可降低p-Stat3的表达、上调Caspase-3表达。结论 TAHP可以抑制FLS增殖,其作用机制可能与抑制FLS Jak2/Stat3信号通路、促进Bax及Caspase-3表达、抑制Bcl-2的表达有关。  相似文献   
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