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1.
目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞体外向神经细胞诱导分化的潜能,及分化后的凋亡情况?方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,用含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基对第三代MSCs进行诱导分化,诱导分化的细胞按分化时间3?7?14 d分成A?B?C三组?三组诱导分化细胞分别进行NSE免疫组织化学,MAP2免疫荧光化学以及TUNEL凋亡细胞检测?结果:A?B?C三组细胞在细胞形态上与神经细胞相似,并且表达神经细胞特异性标记抗原NSE?MAP2,但是C组细胞表达强度弱于B组,并且阳性细胞比例少于B组(P < 0.05)?A?B?C三组TUNEL凋亡阳性细胞比例呈逐渐增多趋势(P < 0.05)?结论:含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基可以诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化,随着诱导时间的推移,分化细胞状态下降,凋亡比例增多?  相似文献   
2.
目的制备再程序化脂肪源性干细胞以及探索诱导其定向分化为神经元的方法。方法体外培养脂肪来源干细胞(ADSCs),取纯化、鉴定过的第3代ADSCs接种于24孔板中并分A,B,C三组:A组为带有绿色荧光基因(GFP)的慢病毒载体介导Neurogenin2(Ngn2)基因转染的ADSCs,制备再程序化脂肪干细胞;B组为带有GFP的空载体病毒转染的ADSCs;C组为未进行慢病毒介导基因转染的ADSCs;转基因7d后加入含细胞生长因子诱导培养基诱导分化15d。光镜下观察各组细胞形态变化以及免疫荧光研究各组ADSCs诱导后定向分化为神经元的差异。结果与B组和C组相比,A组ADSCs转基因后再经诱导分化15d后绝大部分细胞类似神经元,胞体呈梭形或椭圆形,有两个或三个突起伸出,细胞表达神经丝蛋白NF、神经元特异性蛋白NeuN及神经元特异性烯醇化酯酶NSE比例大大提高。B组与C组的神经元分化效率,无显著差异,P>0.05。结论慢病毒介导Neurogenin2基因体外转染ADSCs可以制备出再程序化脂肪源性干细胞,诱导后具有更强的定向分化为神经元的能力。  相似文献   
3.
背景:骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少.目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制.方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型.24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只.细胞移植给药组:大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组:注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组:移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组:注射等量的PBS后给予溶剂对照.7 d后通过Western blot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况.结果与结论:细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高.提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡.  相似文献   
4.
目的:研究制备皮肤源性再程序化神经干细胞以及诱导其定向分化为神经细胞的可行性.方法:体外培养大鼠皮肤来源前体细胞(skin-derived precursors,SKPs)并纯化、鉴定,用含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体系统作为基因转染工具.将第3代SKPs分3组:A组为慢病毒载体介导neurogenin2(...  相似文献   
5.
目的:探究缺血性卒中患者血清和脑脊液中CysC及PAI-1水平变化及其临床意义。方法:120例缺血性卒中住院患者及30例健康人(对照组)被纳入本研究。120例患者中,处于急性期60例(急性期组),处于恢复期60例(恢复期组)。分别取3组受试者血浆和脑脊液,采用ELISA检测血浆和脑脊液中CysC及PAI-1水平。结果:急性期组和恢复期组患者血浆及脑脊液中CysC及PAI-1水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期组显著高于恢复期组(P<0.05)。结论:缺血性脑卒中患者血浆及脑脊液中CysC及PAI-1水平显著升高,通过检测血浆和脑脊液中CysC及PAI-1水平有助于临床上对缺血性卒中患者的病情诊断及预后预测。  相似文献   
6.
[目的]探讨急性颅脑创伤患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性变化及其与凝血功能的相关性.[方法]选取2014年3月至2016年3月本院收治的急性颅脑创伤患者92例作为观察组,同时选择同期在本院体检健康的92例健康志愿者作为对照组,检测两组血浆FⅦ活性值,并检测活化部分凝血活酶时间(AFFF)、血小板(PLT)、D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)、血红蛋白(Hb)、血乳酸(Lac)等相关凝血指标,计算国际标准化比值(INR),并检测颅内压(ICP).比较观察组和对照组血浆FⅦ活性及其与凝血功能指标的相关性.[结果]观察组血浆FⅦ活性值为(91.45±32.10)%,对照组为(97.20±16.03)%,两组比较差异无统计学意义(t=-1.537,P>0.05).血浆FⅦ活性低患者INR、APTT、Lac显著高于血浆FⅦ活性高的患者,血浆FIB水平显著低于血浆FⅦ活性高者,差异均具有统计学意义(均P<0.05).观察组伴凝血功能异常患者共计35例,其血浆FⅦ活性为(86.70±28.84)%,观察组不伴凝血功能异常患者57例,其血浆FⅦ活性为(97.83±30.16)%,两组比较差异具有统计学意义(t=-2.176,P<0.05).[结论]急性颅脑创伤患者血浆FⅦ活性与凝血功能有一定联系,凝血功能异常患者血浆FⅦ活性有所降低,值得临床进一步研究.  相似文献   
7.
目的 探讨再程序化脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)体外定向神经分化的效率和机制. 方法 体外培养大鼠ADSCs并纯化、鉴定,将第3代ADSCs分为三组:未进行慢病毒介导基因转染ADSCs组(空白组);不含神经元生成素-2(neurogenin-2,Ngn2)基因慢病毒空载体转染ADSCs组(空病毒组);慢病毒载体介导Ngn2基因转染ADSCs组(Ngn2组);各组细胞均用含细胞生长因子的诱导培养基诱导15 d.免疫荧光检测各组细胞神经元特异性蛋白(NeuN)阳性表达以观察神经元分化效率;Western blot检测各组细胞Mash1、Hes1、Dll1蛋白表达水平的差异,探索分化机制. 结果 诱导培养基诱导15 d后,Ngn2组、空病毒组、空白组阳性表达NeuN分别为90.12%、45.34%、40.26%,各组比较差异均有统计学意义(P<0.01).Western blot 结果显示,Ngn2组Dll1蛋白表达水平明显高于空病毒组和空白组(P<0.01),Mash1、Hes1蛋白表达水平明显低于空病毒组和空白组(P<0.01);空病毒组和空白组Dll1、Mash1和Hes1蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 再程序化ADSCs诱导后神经元分化的比例较单纯ADSCs提高近99%,再程序化ADSCs定向分化神经元机制可能是通过上调Dll1蛋白水平,同时下调Mash1、Hes1蛋白水平,抑制notch信号通路,从而促进细胞的定向神经分化.  相似文献   
8.
探索体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(rat mesenchymal stem cells,MSCs)神经诱导分化的内在分子机制。方法:体外贴壁法培养MSCs,纯化培养传至3代后,诱导组采用含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),脑源性神经神经生长因子(BDNF)的L-DMEM作为神经诱导培养基,诱导MSCs向神经细胞分化;含AG490组采用含有AG490(JAK-STAT3通路抑制剂)5uM的诱导组神经诱导培养基,同等条件下诱导MSCs神经分化。倒置显微镜下观察细胞形态变化、免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),微管相关蛋白2(MAP2),胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性率。Western blot检测JAK-STAT3通路中总STAT3蛋白和酪氨酸(Tyr705) STAT3磷酸化蛋白表达水平。结果:神经诱导培养基可以诱导MSCs向神经元和神经胶质细胞转分化,诱导5天后细胞轴突逐渐变长,呈典型神经细胞样形态,并且细胞轴突间相互接触。Western blot结果表明在神经诱导过程中酪氨酸(Tyr705)STAT3磷酸化逐渐增强,JAK-STAT3信号通路被激活。而JAK-STAT3通路特异性抑制剂AG490处理后,再经神经诱导培养基诱导后,MSCs向神经胶质细胞分化比例明显下降,而MSCs向神经元分化没有受到影响, 从而提高了 MSCs向神经元分化的比例。 结论 JAK2/STAT3信号通路参与了MSCs神经定向分化的调节,抑制此信号通路可以减少向星形胶质细胞分化的比例,提高了MSCs向神经元分化的比例。  相似文献   
9.
背景:骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少。 目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制。 方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型。24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只。细胞移植给药组:大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组:注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组:移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组:注射等量的PBS后给予溶剂对照。7 d后通过Western blot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况。 结果与结论:细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高。提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡。  相似文献   
10.
JAK2/STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞神经定向分化   总被引:3,自引:2,他引:1  
骨髓间充质干细胞(MSCs)是来源于中胚层的骨髓非造血干细胞,具有较强的自我更新和跨胚层分化潜能.探索MSCs神经诱导分化的内在调节机制,提高MSCa向神经元分化的比例,降低向神经胶质细胞分化比例,对于干细胞移植治疗中枢神经系统损伤有重要的临床意义.  相似文献   
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