内皮舒张因子与血管紧张素Ⅱ之间调控关系的动物实验研究

目的 探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系.方法 在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化.结果 整体实验结果显示:静脉滴注AngⅡ使主动脉cGMP含量较对照组显著增加(P＜0.01);滴注L-NNA使主动脉cGMP较对照组显著减少(P＜0.01),血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01);联合滴注L-NNA和AngⅡ组,与滴注LNNA比较,主动脉cGMP无明显变化,而血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01).离体结果显示:AngⅡ灌流血管条cGMP含量,较对照组明显增加(P＜0.01);Ach灌流显著增加cGMP水平(P＜0.01),则减少血管AngⅡ-ir的释放(P＜0.01);L-NNA灌流使血管cGMP含量显著降低(P＜0.01),AngⅡ释放量较明显增加(P＜0.01);MB灌流使血管cGMP含量明显下降(P＜0.01),则对AngⅡ释放量无明显影响.结论 AngⅡ可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拈抗AngⅡ的生物学效应,又对AngⅡ起着负反馈调节作用.     

脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的 探讨NO对心肌钙负荷的影响.方法 脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化.结果 脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P＜0.05)和Ca2+内流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转.结论 L-Arg导人心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拈抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用.     

树立学习有效感是医学职业教育的一个现实命题

学习有效感是指学生认定自己是否有能力对自己的学习施加积极影响的信念,它有2个基本维度,即学习价值有效感和个人学习能力有效感.树立学习有效感是医学职业教育的一个现实命题,应该将其融入教学评估体系.     

对人体生理学课程说课说案属性的初步探索

人体生理学课程说课的基本框架为：（1）说课程性质、理念与思路;（2）说教学内容与课程内容改革;（3）说教学程序;（4）说教法、手段;（5）说课程资源建设;（6）说教学评价和教学反思。把握课程说课的基本内容,可以完善教学环节,提高教学质量。     

肾上腺髓质素(13-52) 对ISO心肌坏死大鼠平均动脉压和心功能的影响

目的 探讨AM (13-52)对改善ISOP心肌坏死大鼠的平均动脉压和心功能的影响.方法 将56只250～300g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、ISOP心肌坏死组、ISOP+ AM 组和ISOP+ AM+ L-NNA组,分别观察心功能指标、平均动脉压的动态变化.结果 与ISOP 组比较,ISOP+AM组MABP、LVPSP、+LVdp/dtmax和-LVdp/dtmax分别增加17.66%(P<0 05)、24.49%(P<0.05)、92.46%(P<0.01)和66.75%(P<0.01);与ISOP+AM组比较,ISOP+AM+L-NNA组可以明显逆转ISOP+AM组的上述效应(MABP和LVPSP,P<0.05;其他指标均P＜0.01).结论 AM对ISOP坏死心肌大鼠的心功能改善和MABP的稳定有重要作用,与NO活性有一定的相关性.     

脂质体携载L—Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L—Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L—Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I／R心肌钙含量和^45Ca^2＋内流,抑制心肌蛋白漏出;与I／R损伤组比较,L—NNA灌流,明显增加心肌钙含量（P〈0．05）和Ca^2＋内流（P〈0．01）,心肌cGMP降低50％（P〈0．05）,心肌蛋白漏出增加26．53％（P〈0．05）;L—Arg脂质体的作用可被L—NNA所逆转。结论L—Arg导入心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca^2＋内流,拮抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用。     

肾上腺髓质素(13-52)对Wistar大鼠损伤心肌保护作用的初步研究

目的观察肾上腺髓质素(AM13-52)对Wistar大鼠心肌损伤和坏死指标的作用。方法将250～300 g雄性健康Wistar大鼠56只,分为对照组、异丙肾上腺素(ISOP)心肌坏死组、ISOP+AM组和ISOP+AM+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,分别观察心肌保护指标(心肌cGMP)、心肌损伤指标(心脏/体质量指数、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌Ca2+含量)、血浆内皮素(ET-ir)以及NO活性指标(cGMP)水平的动态变化。结果4组各指标比较差异均有统计学意义。ISOP组与对照组比较,血浆ET-ir、乳酸脱氢酶(LDH)、MDA、心脏/体质量指数、心肌MDA含量及Ca2+含量均有所增高,心肌cGMP和血管cGMP含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);ISOP+AM组与ISOP组比较,血浆ET-ir、LDH、MDA心脏/体质量指数、心肌MDA含量及Ca2+含量明显下降,心肌cGMP和血管cGMP含量明显增高差异均有统计学意义(P<0.01);ISOP+AM+LNNA组与ISOP+AM组比较,血浆ET-ir、LDH、MDA心脏/体质量指数、心肌MDA含量及Ca2+含量又有所增加,心肌和血管cGMP水平下降,各指标比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论AM对损伤坏死的心肌有重要的保护作用,与NO的允许作用直接相关,可能通过NO介导或者通过改善NO缺陷进而拟制对心肌损伤的保护效应。     

一氧化氮与脂质过氧化相关性的动物实验研究

目的 脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响.方法 超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化.结果 与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23.08%(P<0.05)、降低75.21%(P<0.01);预先应用NO合成底物L-Arg孵育,可以显著抑制高浓度H2O2灌流主动脉引起的cGMP水平下降的效应,使MDA含量降低;与较高浓度H2O2灌流组比较,L-NNA灌流使血管cGMP明显降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);NPS、SOD灌流可以拮抗高浓度H2O2抑制cGMP活性(P<0.01)的效应;并显著降低MDA含量(P<0.01).结论 低浓度和高浓度的脂质过氧化,分别促进和抑制血管NO的合成与释放,表明NO在一定范围内可以抑制脂质过氧化,进而对缺血、缺氧组织有明显的保护作用;同时超氧阴离子过剩与NO生成和功能缺陷有直接的相关性.