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1.
2.
目的研究造影剂肾病大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网调节激酶(PERK)、真核起始因子2α(eIF2α)及C/EBP同源蛋白质(CHOP)的表达情况,探讨内质网应激在造影剂肾病发病中的作用及阿托伐他汀的干预作用。 方法60只大鼠随机分为4组:对照组、模型组和高、低剂量阿托伐他汀组(80 mg,40 mg),每组15只。分别于注射造影剂后24、48、72 h留取血清;检测各组大鼠的血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr);TUNEL法及Western印迹法测casepase-3的表达检测肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化和Western印迹法检测各组大鼠肾组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达。 结果与对照组相比,模型组大鼠BUN、Scr显著升高,细胞凋亡严重,GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达均显著升高(P< 0.05);与模型组相比,高、低剂量阿托伐他汀组,BUN、Scr显著下降,凋亡指数降低,GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达显著下调,但仍高于对照组,差异均达到统计学意义(P<0.05);高、低剂量阿托伐他汀组之间上述各指标差异均不显著。 结论PERK/eIF2α/CHOP通路介导的内质网应激可能参与大鼠造影剂肾病的发生发展;阿托伐他汀在造影剂诱导的肾脏损伤中发挥保护作用,这可能与其调节PERK/eIF2α/CHOP通路,从而减轻内质网应激有关。  相似文献   
3.
4.
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为全球性的公共健康问题,近年来有研究表明高尿酸血症可导致CKD进展,并带来心血管疾病以及死亡率的上升,而降尿酸治疗可为CKD的早期干预提供了新的选择.文中主要对抑制尿酸产生的药物、促尿酸排泄药、尿酸酶类药物以及降尿酸中医药方剂在CKD患者中的疗效作一综述.  相似文献   
5.
王晨丹  李荣山  乔晞  王晨  李静  白波 《中国医药》2011,6(5):561-564
目的 观察他克莫司、西罗莫司根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的治疗效果.方法 将24只雄性SD大鼠模型完全随即分为正常对照组、肾病组及治疗组,各8只;测定3组大鼠的尿蛋白定量、血生化指标;免疫组化、定时定量聚合酶链反应检测肾组织Nephrin、Podocin表达以及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果 ①肾病组在12周末可见肾小球出现局灶节段性硬化,治疗组病理变化明显减轻.②肾病组4、8、12周末尿蛋白定量[分别为(276.41±11.12)、(355.76±14.10)、(338.92 ±15.87)mg]均明显高于对照组[分别为(12.18±1.38)、(12.98 ±2.07)、(13.56±2.70)mg,P<0.01)],治疗组大鼠尿蛋白定量在8、12周末[分别为(160.64±13.72)、(126.30±14.65)mg]均明显低于肾病组(P<0.05),但高于对照组;肾病组TP、ALB明显低于对照组(P<0.01),肾病组TG、胆固醇明显高于对照组(P<0.01),治疗组TP、ALB明显高于肾病组(P<0.05).③在12周末肾病组大鼠Nephrin、Podocin蛋白和mRNA表达明显减少(P<0.01),治疗组表达较肾病组上调(P<0.05).④在12周末肾病组CTGF蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗组较肾病组明显减少(P<0.05).结论 他克莫司、西罗莫司根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠肾组织病理学变化均有明显改善,可有效减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白;升高TP和ALB,降低TG和胆固醇;并可恢复足细胞相关蛋白的表达,改善肾脏纤维化.
Abstract:
Objective To assess the therapeutic effects of the sequential thempy regimens according to the theory of cell cycle in adriamycin-induced nephrooathy(AIN)rats.Methods AIN model rats were randomly divided into three groups:control group(n=8),AIN model group(n=8)and treated group(n=8).The level of24hour urinary protein,serum total protein(TP),albumin(ALB),cholesterin(Chol),triglyeride(TG),serum urea nitrogen(BUN),serum creatinine(Scr)were measured.The expression of Nephrin and Podocin were analyzed by 11.12),(355.76±14.10)and(338.92±15.87)mg]were obviously higher than control group[respectively (12.18±1.38),(12.98±2.07)and(13.56±2.70)mg].The level of24 hour urinary protein in model group at 8th and 12 th week[respectively(160.64±13.72)and(126.30±14.65)mg]was obviously lower than model group(P<0.05).The levels of TP and ALB in treatment group were significantly higher in AIN model group,and westemblot indicated the expression of CTGF in treatment group was higher than that in AIN model group(P<0.05).Conclusions The sequential combined regimens can improve the pathological changes in Adriamycin-in-duced nephropathy rats,decrease the excretion of urinary protein,increase the levels of TP and ALB and decrease the levels of TG and Chol.It also can increase the expression of Nephrin and Podocin,and ameliorate kidney fibrosis.  相似文献   
6.
中介素(Intermdin,IMD)是降钙素基因相关肽(CGRP)超家族新成员,在肾脏呈高表达,可增加肾血流和尿量,降低肾血管阻力[1];能通过环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)途径减少活性氧族(rcactive oxygen specics,ROS)的含量减轻心脏缺血再灌注(Ischemia reperfusion,I/R)损伤[2].我们以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)模型模拟在体I/R,研究IMD对此模型cAMP/PKA途径的影响,为揭示IMD保护肾脏I/R损伤机制提供实验依据.  相似文献   
7.
目的:探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。方法:回顾性分析2006年5月2008年9月确诊并行肾穿刺活检的原发性NS患者82例,观察肾小管间质病理改变,并进行半定量评分;同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D-尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平,观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。结果:不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1-MG、NAG水平均不同(P〈0.05);肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1-MG、NAG明显增高(P〈0.05)。结论:原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关,肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。  相似文献   
8.
大鼠肾脏缺血再灌注损伤中Intermedin及其受体表达的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型中,血管活性肽Intermedin(IMD)及其受体系统降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白(RAMPs)在肾组织表达的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠16只随机分为假手术组和IRI组,双侧肾动脉夹闭45min、再灌注12h制备IRI模型.比色法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的浓度;放射免疫分析法测定血浆、肾组织IMD及血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMPs的mRNA表达.结果 与假手术组相比,IR1组大鼠SCr和BUN明显升高(P<0.05);血浆和肾组织的IMD含量增加(分别升高了53.76%、36.85%),血浆ADM含量升高了143.22%(均P<0.05);IRI组大鼠肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMP1、2、3的mRNA表达较假手术组均上调(分别升高了22.1%、41.1%、32.8%、33.7%、35.9%、29.4%,均P<0.05).结论 肾脏IRI过程中IMD及其受体系统表达增加,可能参与了肾脏IRI的病理生理过程.  相似文献   
9.
丁羟茴香醚对衰老大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察老年大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)模型中。肾小管上皮细胞的损伤变化,探讨活性氧(ROS)清除剂对I/R损伤的保护作用。方法27月龄大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、丁羟茴香醚(BHA)组和nicardipine组。夹闭双侧。肾动脉30min再灌注18h制成I/R模型。观察肾功能、肾脏病理改变、肾小管上皮细胞凋亡情况。检测肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C表达。测定肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果(1)肾脏I/R损伤时,老年大鼠肾功能明显减退,肾组织病理改变比较明显,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3、细胞色素C表达明显上调。肾组织中MDA增加、SOD活性下降(P均〈0.05)。(2)BHA或nicardipine均能明显改善肾功能。肾组织病理改变和凋亡相关指标(P〈0.05);BHA或nicardipine均能减少组织中MDA含量,部分恢复肾组织中SOD含量。结论老年大鼠肾脏I/R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加,肾功能减退。ROS堆积后,线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。清除ROS可以抑制‘肾小管上皮细胞凋亡,减轻I/R损伤。  相似文献   
10.
目的观察抑毒调平液对慢性乙肝患者Th1/Th2细胞因子的影响.方法60例慢性乙型肝炎(中度)患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组(每组30例).两组分别口服抑毒调平液或安慰剂.收集治疗前、治疗后停药时及停药3月末空腹血清标本,用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-12、干扰素-γ.另选30例年龄、性别与治疗组、对照组无差异的正常人作正常组.结果治疗前治疗组、对照组患者血清IL-2、IFN-γ、IL-12的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(P<0.05),IL-4的含量明显高于正常人(P<0.05),治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异(P>0.05);治疗后停药时、停药3月末治疗组IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-γ/IL-4的值持续增加(P<0.05),IL-4持续下降(P<0.05),而对照组无明显变化(P>0.05).结论抑毒调平液上调血清中IL-2、IL-12、IFN-r的含量及IFN-γ/IL-4的比值,下调IL-4的含量,促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡,至少维持治疗结束后3个月.  相似文献   
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