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1.
目的:探讨氧化应激条件下叉头框转录因子O3a(FoxO3a)参与人绒毛外滋养细胞自噬与凋亡的分子机制。方法:用葡萄糖氧化酶(GO)构建人绒毛外滋养细胞株HTR-8/SVneo的氧化应激模型并经FoxO3a特异性siRNA处理,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测滋养细胞ROS和凋亡水平,荧光定量PCR法检测FoxO3a和BNIP3的mRNA水平,Western blot法检测FoxO3a、BNIP3和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62蛋白表达水平。结果:与对照组相比,GO处理后细胞增殖活性下降,细胞内ROS含量增加,细胞内FoxO3a的mRNA和蛋白水平明显增高,FoxO3a磷酸化蛋白水平降低,自噬相关蛋白LC3II/LC3I、Beclin-1增强,p62蛋白水平降低(P0.05),凋亡增加(P0.05)。与阴性siRNA转染组相比,沉默FoxO3a后FoxO3a和BNIP3的mRNA和蛋白表达均明显降低,自噬相关蛋白LC3II/LC3I降低,p62蛋白表达增加(P0.05),Beclin-1蛋白表达变化不明显(P0.05),细胞凋亡减少(P0.05)。结论:在GO诱导的氧化应激下,FoxO3a可通过调控BNIP3诱导滋养细胞自噬和凋亡。  相似文献   
2.
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS?IV)联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法:24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、对照(CTL)组、依那普利(Enalapril)组、黄芪甲苷+依那普利(AS?IV+Enalapril)组,除Sham组外,对CTL组、Enalapril组、AS?IV+Enalapril组3组小鼠均行冠状动脉左前降支结扎术构建心梗模型。对Enalapril组(Enalapril 7.5 mg/kg)、AS?IV+Enalapril组(AS+IV 10 mg/kg + Enalapril 7.5 mg/kg)小鼠分别以对应药物进行治疗。2周后行超声检查测定心功能。以HE染色观察心脏病理改变。以CD31/VEGFR3免疫荧光染色观察各组血管密度及血管新生情况。结果:与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠心功能得到明显改善,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组;CD31/VEGFR3双荧光染色显示,与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠梗死边缘区血管密度增高,新生血管比率增高,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组。结论:黄芪甲苷联合依那普利可有效改善急性心肌梗死后小鼠的心功能,并可促进心肌梗死边缘区血管新生。  相似文献   
3.
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS?Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8% O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS?Ⅳ治疗组,50 μg/mL)。观察AS?IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33 ± 1.70)U/L vs. (5.33 ± 1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12 ± 0.72)% vs. (100 ± 3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91 ± 3.78)个vs. (62.10 ± 7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS?Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33 ± 1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71 ± 2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64 ± 4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS?Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。  相似文献   
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