抛锚式教学法联合Mini-CEX在临床基本操作教学中的应用

目的 探讨抛锚式教学法联合Mini-CEX在临床基本操作教学中的应用效果.方法 将2020年3—6月参与临床基本操作课程的60名学生作为研究对象,采用随机数字表法进行分组,研究组和对照组分别30名学生.研究组采用抛锚式教学法联合Mini-CEX进行教学,在教学过程中进行四次Mini-CEX考核;对照组使用传统方式进行教学.最终两组采用相同的理论与实践考核方式进行比较.结果 初次Mini-CEX考核结果与末次相比,研究组学生基本操作技能和临床思维能力均有提高,且差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,研究组学生的最终考核成绩均有显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 抛锚式教学法联合Mini-CEX应用效果显著,能有效提高学生基本操作技能和临床思维能力.     

RTX诱导神经管畸形动物模型的建立及其相关机制研究

摘要 目的 通过胸苷酸合成酶（Thymidylate synthase,TS）特异性抑制剂——雷替曲塞（RTX）干预孕鼠,建立小鼠神经管畸形（neural tube defects,NTDs）模型,探讨细胞凋亡和增殖、DNA损伤在诱导的NTDs发生中的潜在机制。方法 将孕7.5天 C57BL/6j小鼠随机分为6组,1组对照组,5组RTX干预组。对照组腹腔注射0.9%NaCl,RTX干预组分别腹腔注射不同剂量的RTX（5,10,11.5,13.5,15mg/kg body weight）,孕11.5天取胚胎并观察其发育情况。苏木精-伊红（H& E）染色观察神经管闭合情况,放射性法测定TS活性,高效液相色谱检测胸苷酸(dTMP)及尿苷酸(dUMP）含量,Western-blot分析复制蛋白A2(RPA2)、γ-H 2 AX和caspase-3表达,免疫组化检测细胞增殖。结果 RTX注射剂量为11.5mg/kg时,NTDs胚胎发生率最高;RTX干预后,TS活性较对照组显著降低,dUMP含量逐渐升高,dTMP含量逐渐下降;RTX建立的NTDs模型中,RPA2和γ-H 2 AX磷酸化水平显著升高;caspase-3表达量增加,细胞增殖减少。结论 通过RTX干预孕鼠可建立小鼠NTDs模型,dTMP合成障碍导致DNA损伤、细胞凋亡与增殖失调可能是叶酸缺乏导致NTDs的重要机制之一。     

RTX诱导神经管畸形动物模型的建立及机制研究

目的 :通过胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)特异性抑制剂———雷替曲塞(RTX)干预孕鼠,建立小鼠神经管畸形(neural tube defects,NTDs)模型,探讨细胞凋亡和增殖、DNA损伤在RTX诱导的NTDs发生中的作用。方法:将孕7.5 d C57BL/6J小鼠随机分为6组:1组为对照组,5组为RTX干预组。对照组腹腔注射0.9%Na Cl,RTX干预组分别腹腔注射不同剂量的RTX(5.0、10.0、11.5、13.5、15.0 mg/kg),孕11.5 d取胚胎并观察其发育情况。苏木精-伊红(HE)染色观察神经管闭合情况,放射性法测定TS活性,高效液相色谱检测胸苷酸(d TMP)及尿苷酸(d UMP)含量,Western blot分析复制蛋白A2(RPA2)、γ-H2AX和caspase-3表达,免疫组化检测细胞增殖。结果:RTX注射剂量为11.5 mg/kg时,NTDs发生率最高(30.56%);RTX干预后,TS活性较对照组显著降低,dUMP含量显著升高,dTMP含量显著下降;RTX建立的NTDs模型中,RPA2和γ-H2AX磷酸化水平显著升高;caspase-3表达量显著增加,细胞增殖显著减少。结论:通过RTX干预孕鼠可建立小鼠NTDs模型,dTMP合成障碍导致DNA损伤、细胞凋亡与增殖失调可能是NTDs发生的重要机制。