冠心病患者亚临床甲状腺功能减退症与冠状动脉Gensini评分的相关性研究

目的：探讨冠心病患者亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选择2011年1月—2012年12月于广西医科大学第四附属医院就诊,并行冠状动脉造影（CAG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者350例。根据冠状动脉造影的结果分为对照组（冠脉造影正常）90例,冠心病组260例,检测FT3、FT4和sTSH,收集其一般临床资料及冠状动脉造影结果,冠心病患者冠状动脉狭窄程度依据Gensini 评分标准进行评分,按Gensini 积分分成3组（Gensini 积分＜30分组、30～60分组、＞60分组）。比较对照组及冠心病组亚临床甲减的发病率及不同Gensini 积分时冠心病亚临床甲减的发病率及sTSH 水平;行多因素相关性分析分析亚临床甲减与冠心病Gensini 的相关性。结果（1）冠心病组亚临床甲减发病率（20．77％）高于正常对照组（12．22％）（P ＜0．05）;（2）冠心病Gensini 积分＞60分组亚临床甲减发病率为26．83％,显著高于Gensini 积分＜30分组（17．58％）和30～60分组（18．39％）,P ＜0．05。sTSH 水平Gensini 积分＞60分组高于Gensini 积分＜30分组和30～60分组（P ＜0．01）;（3）亚临床甲减者发生冠心病的危险度是甲状腺功能正常者的2．53倍,冠脉病变Gensini积分与sTSH 呈正相关（r ＝0．548,P ＜0．05）。结论亚临床甲减是冠心病的危险因素之一,且与冠状动脉狭窄程度相关。     

核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子

目的研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(TLR)2、4在此过程中的相互关系。方法体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞,用NOD2激动剂胞壁酰二肽(MDP)、TLR2激动剂(PAM3)和TLR4激动剂脂多糖(LPS)单独或联合进行刺激,用实时定量逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞中NOD2和成纤维生长因子2mRNA的表达,用酶联免疫吸附法测定细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的浓度,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测血管平滑肌细胞增殖活性。结果MDP能使血管平滑肌细胞中NOD2mRNA的表达呈时间依赖性上调[0h:(0.028±0.001);3h:(0.045±0.002);6h:(0.053±0.002);24h:(0.162±0.013)],并能引起血管平滑肌细胞中成纤维生长因子2mRNA的表达增加[MDP组:(9.3±0.4)vs对照组:(7.4±0.2);P<0.05],细胞培养物上清液中白介素8[MDP组:(2.4±0.2)μg/Lvs对照组:(1.0±0.1)μg/L;P<0.05]和肿瘤坏死因子α[MDP组:(51.9±4.7)ng/Lvs对照组:(29.4±3.7)ng/L;P<0.05]的分泌增多和细胞增殖活性增加[(0.90±0.05vs对照组:0.72±0.02;P<0.05]。MDP还能协同LPS、PAM3诱导血管平滑肌细胞增殖活性增加,细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的分泌增加。结论NOD2使血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导其分泌促炎症细胞因子。NOD2与TLR2、4在促进血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导血管平滑肌细胞分泌促炎症细胞因子的过程中具有协同作用。     

呃逆呕吐时频繁晕厥-2006年思考病例(4)答案

1 病历资料 详见本刊2006年第26卷第19期第1557页. 2 答案 本例患者主要症状为频繁晕厥,晕厥原因可分为5种:(1)神经系统介导的反射性晕厥.其中最常见的为血管迷走性晕厥.     

阿托伐他汀降低急性冠脉综合征患者外周血CD_(14)~+单核细胞表面TLR4的表达

目的 Toll 样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关。他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚。推测其抗炎作用可能是通过抑制 TLR4炎症信号通路起作用的。方法入选者为健康志愿者(n=22)及2006-07-2007-09在门诊和住院患者共121例[稳定性心绞痛(SAP)患者17例,急性冠脉综合征(ACS)患者82例],入院即刻抽取外周静脉血;将其中的41例 ACS 患者随机分为两组:在常规抗心绞痛治疗的基础上服用阿托伐他汀10 mg 组(20例)及阿托伐他汀40 mg 组(21例),治疗1月后抽取外周静脉血。观察指标为血脂、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、外周血 CD_(14)~+单核细胞表面 TLR4的表达,单核细胞表面 TLR4的表达采用流式细胞仪方法测定。结果 ACS 患者血 hsCRP 及外周血 CD_(14)~+单核细胞表面 TLR4的表达明显高于 SAP 患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),hsCRP 与 TLR4的相关性分析结果是两者轻度相关(r=0.261,P=0.002)...     

超敏C反应蛋白与高血压危险因素和靶器官损害的相关性研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)与原发性高血压危险因素及不同靶器官损害的关系.方法 测定216例原发性高血压患者(高血压组)和36例同期健康志愿者或因胸痛、胸闷,疑诊心脏神经官能症人院检查的患者(对照组)血清hs-CRP水平,比较原发性高血压合并不同疾病、受累靶器官的多少及不同受累靶器官之间血清hs-CRP水平的差异,并分析各变量与血清hs-CRP水平的相关性.结果 高血压组血清hs-CRP水平显著高于对照组[(1.99±0.34)mg/L比(1.10±0.26)mg/L](P＜0.01).高血压合并冠心病者与高血压合并糖尿病者血清hs-CRP水平[分别为(2.39±0.24)、(2.10±0.18)mg/L]显著高于单纯高血压者[(1.85±0.30)mg/L],高血压合并冠心病者血清hs-CRP水平高于高血压合并糖尿病者,差异有统计学意义(P＜0.05).血清hs-CRP水平与靶器官损害数目呈正相关(r=0.747,P＜0.01).高血压合并不同靶器官损害者血清hs-CRP水平有差异,其中高血压合并左室肥厚者血清hs-CRP水平显著高于高血压合并颈动脉粥样硬化、肾损害及眼底病变者,差异有统计学意义(P＜0.05).高血压合并颈动脉粥样硬化者血清hs-CRP水平与高血压合并肾损害者比较差异无统计学意义(P＞0.05).逐步回归分析显示,影响血清hs-CRP水平的主要因素为左室质量指数(LVMI)、年龄和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),其中与HDL-C呈负相关.结论 原发性高血压患者血清hs-CRP水平明显高于正常人群,高血压合并不同疾病时炎性反应程度不同,高血压合并冠心病患者的hs-CRP水平显著高于高血压合并糖尿病患者.血清hs-CRP水平与靶器官损害数目呈正相关;靶器官损害不同,炎性反应程度不同.影响hs-CRP水平的主要因素为LVMI、年龄和HDL-C,其中与HDL-C呈负相关.     

家族性真性红细胞增多症合并急性心肌梗死二例

例1,男,66岁,突发胸痛9h于2001年6月10日入院。患者46岁时因颜面、口唇红紫,查红细胞及血红蛋白均明显高于正常,并行骨髓穿刺确诊为真性红细胞增多症(polycythemiavela,PV),后长期服用羟基脲及白消安,控制血红蛋白在130～140g/L。     

延迟经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者近期左心室重构及功能的影响

本文探讨延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者近期左室重构和功能的影响。资料与方法1 对象:2 0 0 2年1月至2 0 0 2年10月收住我院的首次AMI患者71例,其中男性5 1例,女性2 0例。发病12h以内(5 7±1 8h)入院的病人31例(A组)给予直接PCI。发病12h之后的病人4     

窦性心率震荡与高血压自主神经功能损害关系的研究进展

高血压病是各种心脑血管疾病的独立危险因素,可引起全身靶器官损害,如左室肥厚、脑血管动脉硬化、肾脏功能衰竭等,对其关注也较多.然而对高血压病引起的自主神经功能损害关注较少,且对观察指标认识相对不足.窦性心率震荡( heart rate turbulence,HRT)作为一项心血管疾病进程中反应自主神经功能状态的心电学指标,对心血管危险事件(冠心病、心肌病、猝死)的预测价值已被许多试验研究证实.但研究高血压病与之关系的试验相对较少,且样本量不多.本文结合HRT相关临床试验,对有关HRT及其在高血压病自主神经功能损害中作用的研究做一综述.     

慢性心力衰竭患者尿白蛋白与肌酐比值水平变化

[摘要]　目的　以尿蛋白与肌酐比值（UACR）为观察指标,比较不同程度的慢性心衰患者UACR的水平,以及与血浆脑利钠肽（BNP）的相关性。　方法　选择103例住院患者,按照纽约心功能分级（New York Heart Association class,NYHA）,分为Ⅰ～Ⅳ级,心功能Ⅰ级患者为对照组,共20例,心功能Ⅱ～Ⅳ级的患者为心衰组,共83例,其中心功能Ⅱ级32例,心功能Ⅲ级28例,心功能Ⅳ级23例。入院后留取晨尿,用免疫比浊法检测尿白蛋白,酶法测量尿肌酐,计算UACR。　结果　心衰组患者UACR水平LnUACR（3.97±1.68）明显高于对照组（1.09±0.53）,P＜0.05;UACR水平随着心衰程度的加重而逐渐升高,心功能Ⅳ级组UACR水平LnUACR（4.28±1.00）明显高于心功能Ⅱ级组（3.61±0.26）、Ⅲ级组（4.07±1.02）,三组之间比较差异有显著性意义（P均＜0.05）;UACR水平与心功能级别及NT-proBNP呈正相关（r=0.328,P<0.05;r=0.375,P＜0.05）,UACR水平与eGFR呈负相关（r=-0.236,P＜0.05）。　结论　慢性心衰患者的UACR水平明显升高,并且随着心衰的加重,呈上升趋势。     

氯沙坦与苯那普利治疗老年慢性心功能不全的研究

目的　观察氯沙坦与苯那普利对老年慢性心功能不全 (CHF)的作用 ,探讨两者在老年CHF治疗中的地位。方法　共 13 5例患者入选 ,年龄均大于 60岁 ,心功能在Ⅱ～Ⅳ级之间 ,经心脏彩色多普勒超声检查证实左室射血分数在 5 0 %以下。在原有抗心力衰竭的基础上随机分入氯沙坦组 (2 5～ 5 0mg d)以及苯那普利组 (5～ 10mg d)。在治疗前及治疗后第 1、3、7、12周查血钾、肾功能及心电图。治疗前及治疗后第 12周时测定患者心脏结构和功能的变化。结果　苯那普利组和氯沙坦组治疗后第 12周时LVEDD(5 .97± 0 .41vs 6.3 6± 0 .43 ;5 .91± 0 .44vs 6.3 2± 0 .41)、LVEF(3 6.4± 4.3vs 3 0 .2± 4.9;3 7.8± 5 .1vs 2 9.7± 4.6)、CO(4 .62± 1.95vs 3 .3 5± 1.67;4.67± 1.82vs 3 .2 8± 1.72 )较入院时明显改善。但两组之间相比无显著差异。苯那普利组患者中共有 16例 (2 3 .19% )出现咳嗽、高钾血症、皮疹、局部血管神经性水肿等不良反应 ,氯沙坦组中仅有 1例 (1.5 % )患者出现低血压。结论　 (1)氯沙坦及苯那普利均可以在一定程度上逆转老年CHF患者的左室重构 ,但两组之间相比无显著差异。 (2 )服用氯沙坦患者中咳嗽等不良反应发生率要明显低于苯那普利 ,耐受良好。