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丁义勋 《齐齐哈尔医学院学报》2005,26(12):1446-1446
不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)是指介于稳定性心绞痛(SA)和急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床心绞痛综合征。预后具有多方向性,既可演变为SA,也可恶化为AMI或缺血性猝死等。我院对42例UA患者采用低分子肝素(LMWH)抗菌素凝血治疗,取得良好疗效。 相似文献
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[目的]调查睢宁县居民高血压病的流行现状、特征及危险因素,为制定有效的防治策略提供科学依据。[方法]用整群随机抽样的方法对≥18岁的人群5811人进行血压测量,用统一制定的调查表调查相关的危险因素,采用卡方检验进行有关的统计分析。[结果]睢宁县高血压患病率为32.35%,标化患病率为23.29%,男性患病率高于女性;高血压的患病率随着年龄的增加而升高;高血压患者的血压知晓率、治疗率及控制率分别为35.85%、19.16%及5.05%;常吃腌制食品、口味偏咸、超重、吸烟、饮酒及精神紧张是高血压发病的危险因素。[结论]睢宁县居民高血压患病率较高,疾病控制率低,应积极开展社区防治,降低危险因素。 相似文献
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目的 重新评价心电图对急性心肌梗塞定位的夫人价值。方法 对33例AMI病人行^99mTc-MIBI心肌灌注显像主反复民电图检查。结果 心电图对AMI定位总的敏感性为82.5%,对前壁、下壁、前间壁、高侧壁、正后壁、右室、多部位梗塞 93.3%、87.5%、75.0%、75.0%、50.0%、66.7%、75.0%,总特异性为75.0%。有病理性Q波的定位敏感性为88.0%,特异性为66.7%。结论 相似文献
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目的探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红(H—E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(WesternBlotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)以及磷酸化p38MAPK(P—p38MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38MAPK途径实现的。 相似文献
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目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。 相似文献
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