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1.
目的观察内皮素-1(ET-1)促进心钠素(ANP)分泌作用及内皮素受体拮抗剂Bosentan对心钠素分泌的影响。方法通过SD乳鼠心肌细胞培养,分别在无或有ET-1(10-10mol/L)作用的情况下,在细胞培养液中加入Bosentan(10-8mol/L)干预,72h后收集细胞培养液测定ANP。结果ET-1刺激使心肌细胞分泌ANP由(6.46±0.38)ng/ml增加至(13.60±1.12)ng/ml,但应用Bosentan可以明显降低ANP的分泌,由(13.60±1.12)ng/ml降至(9.42±0.58)ng/ml,P<0.05。在无ET-1刺激时Bosentan也可使ANP由(6.46±0.38)ng/ml下降至(5.07±0.26)ng/ml,P<0.05。结论ET-1可使ANP分泌增加,但不论有无ET-1刺激,Bosentan均可使ANP分泌减少。提示Bosentan能抑制心肌细胞肥大,有益于心肌重构的改善。  相似文献
2.
Viralmyocarditis(VMC)isalocalizedordiffusedmyocardiuminflammationwhichiscausedbyvirusinfection.The pathologicmechanismofVMChasnotbeenclearlyeluci datedyet.Ingeneral,virusinfectioncanleadtomyocardialinjurythroughdirectcytolytic'seffectandtheimmunefunct…  相似文献
3.
目的:探讨正常SD大鼠心脏及血管(动脉、静脉)内皮素转换酶(Endothelin-converting Enzyme ECE)mRNA的分布。方法:半定量RT-PCR法检测组织中的ECE mRNA,同时以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glycer-aldelyde-3-phosphate-dehydrogenase,GAPDH)作内参照。结果:正常SD大鼠心脏各部位及血管(动脉、静脉)ECE mRNA的  相似文献
4.
Effects of Astragaloside in Treating Myocardial Injury and Myocardial Sarco/Endoplasmic Ca~( 2 )-ATPase of Viral Myocarditis Mice@陆曙 @张寄南 @杨笛 @徐晋丹 @陈相健 @方五旺 @马文珠  相似文献
5.
目的:观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体是否参与单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus-1,HSV-1)诱导的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)的病理过程?方法:培养乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVM),分别以0.01 PFU和0.1 PFU HSV-1感染NRVM,24 h后通过光学显微镜观察细胞形态学改变,实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)测定NLRP3炎症小体及其下游通路的mRNA表达水平,免疫荧光(immunofluorescence,IF)显示半胱天冬酶(cysteinyl aspartate-specific proteases,Caspase)-1的表达,全自动生化仪测定细胞上清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)的含量以及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清白细胞介素(interleukin,IL)-18的浓度?结果:HSV-1感染心肌细胞模型组出现细胞病变现象(cytopathic effect,CPE),培养细胞上清细胞损伤标志物CK-MB明显增高(P < 0.05),qRT-PCR测定模型组NLRP3?Caspase-1?IL-1β和IL-18 mRNA相对表达量较对照组高5倍以上,IF显示Caspase-1在HSV-1干预后的NRVM胞质内表达明显增高,培养细胞上清IL-18浓度较对照组增高(P < 0.05)?结论:NLRP3炎症小体及下游通路在HSV-1诱导的VMC细胞模型中被激活,参与其病理过程,为治疗病毒性心肌炎提供可能的新靶点?  相似文献
6.
7.
目的:研究黄芪皂苷IV(astragaloside IV,As-IV)减轻缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的机制?方法:胰酶多次消化法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,建立缺氧/复氧模型,测定培养心肌细胞上清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(creatine kinase,CK-MB)含量,检测心肌细胞肌浆网钙ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性?Real-Time PCR法测定PKA催化亚单位α(PKA C subunit α,PKA- Cα)基因的表达水平以及Western blot检测第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(Ser16 phosphorylated phospholamban,Ser16-PLN)的表达水平,同时以As-IV(30 ?滋mol/L)干预,观察其作用?结果:与正常组相比,缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起心肌细胞CK-MB释放增加,SERCA2a活性降低约35%?PKA- Cα基因表达下调28%以及Ser16-PLN表达下调51%,P值均﹤0.05,As-IV干预则可逆转上述变化,基本恢复至正常水平?结论:黄芪皂苷Ⅳ抑制缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的机制可能是通过上调PKA-Cα基因表达,提高受磷蛋白(phosphorylated phospholamban,PLN)16位丝氨酸的磷酸化水平,解除PLN对SERCA2a的抑制,从而增强SERCA2a的功能?  相似文献
8.
目的:探讨OX40配体(OX40 ligand,OX40L)逆向通路激活对培养的小鼠主动脉内皮细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达及活性的作用?方法:分离与培养8~10周龄C57BL/6J小鼠主动脉内皮细胞,传代至第2代,用可溶性OX40(sOX40)?OX40L单克隆抗体(anti-OX40L)和钙离子螯合剂bapta-AM刺激内皮细胞,RT-PCR和Western blot方法检测内皮细胞MMP-9的mRNA和蛋白表达水平,明胶酶谱法检测内皮细胞培养上清MMP-9活性,应用钙离子成像方法观察内皮细胞胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)的改变?结果:与对照组相比,可溶性OX40(0.1 mg/L)刺激后内皮细胞MMP-9的mRNA及蛋白表达水平均显著增高,内皮细胞培养上清MMP-9活性明显增高,内皮细胞胞浆[Ca2+]i也明显增高?分别应用可溶性OX40L单克隆抗体(0.1 mg/L)和Bapta-AM(20 μmol/L)预处理培养内皮细胞后,由可溶性OX40引起的内皮细胞基因和蛋白表达水平明显降低,内皮细胞培养上清MMP-9活性明显下降?结论:内皮细胞OX40L逆向信号的激活可以通过调节胞内的游离钙离子水平参与内皮细胞中MMP-9表达的调控,这可能是OX40/OX40L逆向信号通路参与动脉粥样硬化的发生?发展的机制之一?  相似文献
9.
目的:研究局部血流低剪切力对BALB/c小鼠局部血管内皮细胞损伤及平滑肌细胞增殖的影响及其分子机制?方法:以左侧颈总动脉套管植入术造成局部血流剪切力变化?30只雄性BALB/c小鼠随机分为假手术组(n = 10,普通饮食)?模型1组(n = 10,套管植入术+普通饮食)?模型2组(n = 10,套管植入术+高脂饮食)?术后喂养8周,监测小鼠体重,颈总动脉超声测量术后3 d和术后8周左?右颈总动脉血流峰值?血管舒张末内径及剪切力变化,检测血脂水平,HE染色观察颈总动脉病理形态学变化,测量血管中膜厚度,透射电镜观测颈总动脉内皮细胞?内皮下超微结构?芯片比较小鼠低剪切力区与自身正常剪切力区血管段基因表达谱变化,GO及KEGG信号通路分析与细胞迁移及增殖相关基因和信号通路的变化并行实时定量PCR(quantificational real time-polymerase chain reaction,QRT-PCR)验证?结果:与假手术组相比,模型1组小鼠术后8周体重及血脂均无明显差异(P > 0.05),模型2组小鼠术后8周体重增加明显,总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均升高(P < 0.05)?模型1?2组左侧颈总动脉套管近心端呈低剪切力变化,HE染色可见内皮细胞不同程度损伤,血管中膜增厚,无脂纹和斑块形成;电镜下可见有不同程度的内皮细胞空泡化形成,内皮下未见脂质空泡和脂滴堆积?合并高脂喂养加强了低剪切力导致的血管病变?芯片检测提示与自身正常剪切力血管段相比,低剪切力血管段标本呈现miR-27a上调(>2倍),PPAR信号通路下调,MAPK?TGF-β?PI3K/Akt及NF-κB信号通路上调,包括TGFB2?END1?CTGF等促细胞迁移及(或)增殖的基因上调 > 2.0倍?QRT-PCR验证结果显示:相比于自身正常血管段,在低剪切力血管段中PPARG下调 0.14倍,TGFB2和EDN1分别上调 2.51倍和1.83倍,差异有统计学意义(P < 0.05,n = 4),与基因芯片结果相符?结论:BALB/c小鼠颈总动脉套管植入术后8周,与正常剪切力血管段相比,低剪切力血管段局部见内皮细胞损伤及中膜增厚,提示局部低剪切力变化是血管动脉粥样硬化早期病变的因素,可能与其血管壁局部PPAR信号通路下调后引起的促细胞增殖?迁移相关基因表达及信号通路激活有关?  相似文献
10.
目的探讨常规治疗与常规基础上加用利尿剂呋塞米治疗高血压性心脏病合并心力衰竭发生房颤患者的疗效。方法将300例高血压性心脏痛心力衰竭患者,随机分为呋塞米组150例和对照组150侧,对照组采用ACEI、肠溶阿司匹林、地高辛等常规治疗,呋塞米组在常规治疗基础上加用呋塞米80mg/d,观察治疗前后心率、动态心电图、左室射血分数等指标改善情况。结果两组治疗后显效率及总有效率均无统计学差异(P〉0.05),但是呋塞米组与对照组心电图相比,显效率和总有效率有统计学意义(P〈0.05)。结论在常规治疗基础上加用利尿剂呋塞米,可以抑制左心室心肌纤维化,改善舒张压。  相似文献
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