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1.
目的:探讨大鼠在焦虑状态、高强度运动下血清神经肽Y(NPY)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度的变化及相互影响. 方法:用大鼠模拟水上漂浮引发焦虑状态,用跑台奔跑模拟大强度运动.将大鼠随机分为水上漂浮组(A组)、水上漂浮并高强度运动组(B组)、对照组(C组),每组12只,均为10周龄雄性大鼠.A组在人工造浪水池中接受连续180 min的水上漂浮,并加以猫恐吓;B组在前述A组的处理基础上继续给予连续奔跑120 min;C组除与A组、B组同时禁食、水外不给任何应激.实验结束后测定NPY、CORT、ACTH水平.结果:与C组相比,A组NPY浓度降低(P=0.026),ACTH水平略降低、CORT水平略升高,但差异均无统计学意义(P>0.05).与C组相比,B组NPY、CORT浓度升高(P=0.032;P<0.01),而ACTH水平降低(P=0.033);与A组相比,B组NPY、CORT浓度均升高(P<0.01). 结论:急性心理应激导致焦虑状态,使NPY水平降低,从而影响ACTH的释放,但若予以单次大强度运动,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)被激活,在运动与皮质激素双重作用下,NPY降低的趋势可逆转并显著增高.  相似文献
2.
目的: 探讨骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stromal cells,MSCs)的标记与体内示踪方法,及其治疗椎间盘退变的可行性.方法:取兔MSCs行体外培养,并在体外纯化扩增,用超顺磁性氧化铁(superparamagnetic iron oxide,SPIO)磁粒子标记后分别于1、3、5、7 d用MTT法检测细胞活性.将标记后的细胞植入退变的椎间盘内.分别于2、4、6、8周用间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化,免疫组化法测定Ⅱ型胶原含量的变化,用MR扫描对标记干细胞在椎间盘内分布进行示踪.所得数据进行统计学处理.结果:MTT法结果显示,SPIO对MSCs的生物活性无影响,MSCs能被SPIO有效标记.运用MR扫描可观察到其在体内的分布,并发现干细胞向周边发生了迁徙.8周内实验组髓核蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量高于模型组,差异有统计学意义.结论:SPIO可有效地标记MSCs并行体内活体示踪,且不影响细胞活性,是理想的示踪剂.SPIO标记后的MSCs移植能增加髓核中细胞外基质的含量,从而延缓椎间盘退变.  相似文献
3.
45,X,der(Y)t(Y;13)不育男性患者的临床细胞和分子遗传学研究   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:了解核型为45, X, der (Y) t (Y; 13)(q11.1; q12), -13伴无精子症、双侧乳腺轻微发育和多发性皮下结节男性患者的分子遗传学特点. 方法:进行常规染色体核型分析,用荧光原位杂交(FISH)进一步确定患者核型.用PCR-STSs以确定Yq上的断裂点.用DNA多态性方法检测位于13q12 上的BRCA 2基因拷贝数.对患者的睾丸和皮下结节进行活检. 结果:细胞遗传学和FISH证实患者SRY基因和Y染色体着丝粒位于13号染色体上.因此,患者核型为45,X,der(Y)t(Y;13)(q11.1;q12),-13.ish der(Y)(SRY , DYZ3 , wcp13 ).Y染色体长臂上的AZFa,b,和C区域全部丢失,断裂点位于sY82以下.BRCA 2基因的多态性检测无拷贝数的丢失.睾丸活检结果为唯支持细胞综合征.皮下结节病理检查为血管脂肪瘤. 结论:患者的男性表型是由于基因组中存在SRY基因.无精子症、睾丸体积小与病理结果一致,是由于Y染色体Yq11.1 → Yqter 片段丢失所致.但血管脂肪瘤的分子机制仍然不清楚.  相似文献
4.
目的:通过观察胰岛素增敏剂对2型糖尿病超质量男性患者血清瘦素水平的影响,探讨瘦素在糖尿病的发病机制和治疗中的作用。方法:测定80例超质量2型糖尿病患者服用胰岛素增敏剂前、后的血清胰岛素和瘦素水平。结果:2型糖尿病超质量男性患者血清瘦素水平比正常体质量糖尿病患者明显升高,胰岛素增敏剂治疗3个月后,患者胰岛素及瘦素水平均明显降低。结论:作为胰岛素增敏剂的二甲双胍和罗格列酮都能降低瘦素水平,其中二甲双胍作用更明显。  相似文献
5.
人胰腺癌组织中增殖诱导配体蛋白的表达及意义   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的:观察人胰腺癌组织中增殖诱导配体(APRIL)蛋白的表达情况,探讨其与胰腺癌生物学行为的关系.方法:免疫组化染色法检测人胰腺癌组织(n=20)及正常胰腺组织(n=10)APRIL蛋白的表达,分析不同临床病理指标下胰腺癌组织中APRIL蛋白的表达.结果:胰腺癌组织中APRIL阳性率为90.0%(18/20),明显高于正常胰腺组织0(0/10).胰腺癌组织不同临床病理指标下(肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移、肿瘤大小),APRIL蛋白表达无显著差异.结论:APRIL蛋白表达可能与胰腺癌的发生、发展有关.  相似文献
6.
外伤性降主动脉破裂微创介入治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨外伤性降主动脉破裂假性动脉瘤形成者微创介入治疗方法及适应证。方法2004年4月至2008年2月共收治外伤性降主动脉破裂假性动脉瘤形成者5例,其中车祸伤3例,高处跌伤2例。早期1例通过DSA造影明确诊断,余4例通过胸部增强CT、主动脉三维成像明确诊断。4例通过介入方法,经股动脉置入覆膜支架至主动脉弓降部进行腔内修复破口;1例因介入腔内修复失败转开胸手术。结果5例患者手术均获成功,无截瘫等并发症,痊愈出院。结论急诊胸部增强CT扫描主动脉三维成像检查是主动脉破裂最有效的诊断方法。微创的覆膜支架腔内修复术是外伤性降主动脉破裂假性动脉瘤形成者首选的手术方法,手术创伤小,近期疗效确切;但腔内修复失败者仍需进行传统开胸人工血管替换术。  相似文献
7.
高血压脑出血手术探讨   总被引:2,自引:2,他引:3  
邵雪非  陶进 《安徽医学》2009,30(7):772-773
目的总结手术治疗高血压脑出血经验。方法对2006—2008年35例以自发性高血压脑出血患者行手术治疗的病例作回顾性总结。结果生存患者术后3月随访日常生活能力(ADL)分级:I级4例;Ⅱ级5例;Ⅲ级24例;死亡1例。自动出院1例。结论早期显微手术及术后严密监测是治疗高血压脑出血的一种有效手段。  相似文献
8.
目的:有关血碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与甲状腺相关性眼病(TAO)的相关性国内并无报道,国外亦研究较少.文中通过检测TAO患者的血bFGF和透明质酸(hyaluronic acid,HA)水平,初步探讨其在TAO发病中的作用及其特点. 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例TAO患者(TAO组)的bFGF、HA水平,同时检测20例甲状腺功能亢进患者作为对照组. 结果:TAO组的bFGF(98.02±27.66) pg/ml比对照组(77.24±20.14) pg/ml明显增高(P<0.05);HA(551.09±315.93) ng/ml亦比对照组(350.77±248.80) ng/ml明显增高(P<0.05).Spearman相关性分析显示,bFGF与HA呈显著正相关(r=0.57,P<0.001). 结论:TAO组患者外周血bFGF和HA明显增高,提示其可能与TAO的发病机制有关,bFGF和HA可作为TAO活动度的指标.  相似文献
9.
细胞因子信号转导抑制物与糖尿病   总被引:2,自引:2,他引:0  
细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视.细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用.此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展.  相似文献
10.
目的观察高压氧治疗对脊髓损伤后SD大鼠的神经细胞凋亡及行为学评分的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为高压氧治疗组、对照组及伪手术组,每组各16只大鼠(n=16),每组又分为4个时间点,分别为脊髓损伤后6、12、24 h和72h,其中每个时间点高压氧治疗组大鼠4只,对照鼠4只和伪手术鼠4只。高压氧组和对照组采用脊髓横切法造成脊髓损伤模型,高压氧治疗组大鼠在每个时间点给予高压氧治疗后即处死,对照组和伪手术组在伤后相应时间点处死。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法标记凋亡细胞,用改良的TARLOV评分评估大鼠后肢运动功能。观察比较各时间点的凋亡指数和改良的TARLOV评分的差异。结果伪手术组未见凋亡阳性细胞;凋亡细胞在伤后6 h即出现在脊髓组织中,24 h与72 h凋亡细胞数显著增加;与对照组相比,高压氧治疗组的TUNEL阳性细胞显著减少(P0.05);同时,高压氧组大鼠改良的TAR-LOV评分显著高于对照组(P0.05)。结论高压氧治疗能够显著减少脊髓损伤后大鼠神经细胞凋亡并改善大鼠后肢运动功能,对脊髓损伤后的神经细胞具有很好的保护作用。  相似文献
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