不可逆电穿孔术联合新辅助化疗治疗局部进展期胰腺癌安全性和有效性的Meta分析

目的 评估不可逆电穿孔术（IRE）联合新辅助化疗治疗局部进展期胰腺癌患者的安全性和有效性。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、知网、万方和维普等数据库从建库至2022年3月发表的相关文献。采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果 最终纳入8项研究，其中随机对照试验1项、回顾性研究4项和前瞻性研究3项。共3 970例局部进展期胰腺癌患者，其中联合组344例，单纯化疗组3 626例。Meta分析显示联合组患者的总生存期明显高于单纯化疗组（OR=4.52, 95%CI: 2.63~7.77, P<0.00001）。但是联合组和单纯化疗组患者的疾病控制率差异无统计学意义（OR=0.58, 95%CI: 0.02~18.74, P=0.76），疾病进展两组差异无统计学意义（OR=0.49, 95%CI: 0.23~1.02, P=0.06）。新辅助化疗联合IRE对患者治疗期间胃肠道反应（OR=0.37, 95%CI: 0.10~1.34, P=0.13）和骨髓抑制（OR=0.61, 95%CI: 0.26~1.40, P=0.24）等不良反应的发生率并无明显影响。结论 不可逆电穿孔术联合新辅助化疗可以显著改善局部进展期胰腺癌患者的预后，明显提高患者的总生存时间。     

空肠Dieulafoy病致消化道出血一例报道并文献复习

Dieulafoy病是由于胃肠道供血动脉分支在进入黏膜后未形成毛细血管，而保持恒定管径，在高压力血流的冲击下血管受到损伤造成的疾病。Dieulafoy病是一种少见的血管畸形，主要发生在胃部，可引起消化道尤其是上消化道出血。小肠部位的Dieulafoy病非常罕见，鲜有报道。本研究报道1例经单气囊小肠镜（SBE）诊断为空肠Dieulafoy溃疡的诊治过程并进行文献复习，以期为临床医生诊治不明原因所致的消化道出血提供参考。     

反复吗啡暴露后短期戒断时大鼠伏核大麻素CB1受体的功能变化

目的獉獉:探索反复吗啡暴露后短期戒断时,大麻素信号对大鼠伏核中等有棘神经元接受的自发性抑制性突触后电流调节功能的变化。方法獉獉:24只SD大鼠(♂)随机分为吗啡组和对照组,并分别按10 mg.kg-1.d-1的剂量腹部皮下注射吗啡和生理盐水,连续注射7 d。在药物戒断后的d3分别制备伏核脑片,在全细胞膜片钳模式下分别记录两组大鼠伏核中等有棘神经元所接受的自发性抑制性突触后电流,观察两组电流的频率和幅度是否存在差异,以及两者对大麻素受体激动剂的反应性的异同。结果獉獉:(1)在戒断3 d后,吗啡组和对照组自发性抑制性突触后电流的幅度分别为23.40±s 3.9 pA,21.60±s 4.1 pA,两组比较无显著差异(P>0.05);频率分别是1.62±s0.47 Hz,1.46±s 0.51 Hz,二者比较无显著差异(P>0.05)。(2)灌流大麻素CB1受体激动剂WIN55,212-2后,吗啡组和对照组自发性抑制性突触后电流的幅度分别为基线水平的75.1±s 7.6(%)和93.7±s 8.4(%),两组差异显著(P<0.05);频率分别为基线水平的64.6±s 6.3(%)和89.8±s 9.7(%),两组差异显著(P<0.05)。结论獉獉:大鼠反复吗啡暴露后短期戒断时,伏核大麻素CB1受体功能发生变化,表现为其对吗啡组伏核中等有棘神经元接受的自发性抑制性突触后电流的抑制作用显著增强。     

细胞器与缺血性神经元凋亡

缺血性脑损伤引起的细胞死亡形式包括凋亡和死亡两种。迟发性神经细胞损伤多以凋亡的形式出现，是一种主动的细胞死亡形式，受到严格调控，与坏死在形态学和生化学方面均有明显的不同。研究证明，凋亡在神经系统发育、神经退行性病变和兴奋性神经元损伤中均起重要作用。凋亡的发生发展十分复杂，通过近年来的研究表明凋亡的发生涉     

垂体瘤卒中手术后患者视力视野改变的临床研究

目的探讨垂体瘤卒中手术后视力、视野的改善情况。方法对38例垂体瘤卒中患者均采用手术治疗,其中25例采取急诊手术治疗,其余13例采取择期手术治疗。结果急诊手术治疗术后视力、视野完全恢复正常14例(56.00%),部分恢复9例(36.00%),无变化2例(8.00%);择期手术治疗术后视力、视野完全恢复正常2例(15.38%),部分恢复6例(46.15%),无变化3例(20.00%),恶化2例(15.38%)。结论垂体瘤卒中发病后手术时间越早,术后病人视力及视野恢复越好。     

DHA对糖尿病大鼠神经病理性痛和背根节JNK/CXCL1信号通路的影响

目的:研究DHA对糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化和CXCL1水平及其受体表达的影响。方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+DHA组。以链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,DHA组给予DHA(200mg/kg体重)干预,对照组和糖尿病组给予玉米油(0.2 ml/kg体重)。检测各组大鼠机械痛和热痛阈值,ELISA法、PCR法检测背根节中CXCL1含量,免疫荧光法检测CXCR2受体表达情况,Western Blot法检测背根节中JNK磷酸化水平。结果:糖尿病大鼠机械痛敏和热痛敏阈值下降,DHA可在一定程度上缓解大鼠痛反应。糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化水平升高,CXCL1水平明显升高,CXCR2受体阳性神经元数量明显升高。DHA干预明显抑制JNK磷酸化水平和CXCR2的表达,降低CXCL1的含量。结论:DHA具有减轻糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,其机制可能与抑制背根节JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关。     

尿囊素凝胶的制备和质量控制

目的研究尿囊素凝胶的制备工艺。方法以尿囊素为主药,以卡波姆940为基质制备尿囊素凝胶剂,采用紫外分光光度法测定尿囊素含量。结果制备的尿囊素凝胶剂光洁透明、细腻、稳定、释药快,且含量测定简单易行。结论尿囊素凝胶处方合理,制备工艺可靠,临床使用方便。     

ATAD2对人胶质瘤细胞系转移及上皮间质转换的影响

目的探讨三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)对人胶质瘤细胞的影响。方法用real-time PCR及Western blot检测ATAD2在人胶质瘤细胞系U87MG、U251和正常人星形胶质细胞的表达。U87MG和U251分为对照组(control)、脂质体对照组(mock)、ATAD2 siRNA(转染特异性siRNA)和ATAD2 overexpression(过表达ATAD2)4组,MTT法、Transwell实验观察细胞增殖和侵袭迁移。Western blot检测上皮间质转换标志蛋白上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的表达。结果 U87MG和U251细胞ATAD2高表达。与对照相比,ATAD2 siRNA抑制U87MG和U251细胞增殖、侵袭、迁移、神经钙黏素及波形蛋白表达,促进上皮钙黏素表达(P0.05);ATAD2 overexpression促进细胞增殖、侵袭、迁移、神经钙黏素和波形蛋白表达,降低上皮钙黏素表达(P0.05)。结论 ATAD2可能通过调节上皮间充质转换进程参与人胶质瘤细胞转移。     

miR-199a通过靶向ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激

目的:探究miR-199a通过靶向调节ATP13A2对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激的影响。方法:收集正常大鼠和帕金森(PD)模型大鼠脑组织,培养6-OHDA诱导的PC12细胞,利用Real-time PCR检测miR-199a和ATP13A2的表达,Western Blot检测ATP13A2表达。分别转染miR-199a类似物和miR-199a抑制剂,利用ELISA检测ROS、MDA、SOD和GSH-Px的表达。双荧光素酶报告基因检测miR-199a与ATP13A2的靶向关系。Western Blot法检测ATP13A2和JNK/c-Jun表达的影响。MTT法检测细胞增殖的影响。结果:PD脑组织和细胞中miR-199a表达显著降低,ATP13A2表达显著升高(P0.01)。过表达miR-199a可显著降低6-OHDA诱导的PC12细胞的ROS、MDA活性,升高SOD、GSH-Px活性(P0.01)。miR-199a过表达显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变(P0.01)。过表达miR-199a显著降低ATP13A2的表达并抑制JNK和c-Jun的磷酸化水平,茴香霉素则升高ATP13A2表达并激活JNK和c-Jun的磷酸化水平,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使JNK和c-Jun的磷酸化水平恢复到6-OHDA-PC12组水平(P0.01)。过表达miR-199a抑制6-OHDA诱导的PC12细胞增殖,茴香霉素则促进其增殖,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使细胞增殖率恢复到6-OHDA-PC12组水平(P0.01)。结论:miR-199a可通过靶向调节ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激并抑制JNK/c-Jun活化。