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1.
红霉素对家兔结肠平滑肌条收缩活动的兴奋作用 总被引:1,自引:1,他引:0
通过家兔结肠离体平滑肌条实验,观察红霉素(1.4、14μmol/L及0.14、1.4mmol/L)对结肠自发收缩活动的影响。结果表明:1.4μmol/L红霉素对结肠各部位肌条的收缩活动无明显影响;14μmol/L红霉素增加结肠头端环行肌(CMPC)和结肠尾端环行肌(CMDC)的收缩幅度和频率,但对结肠头端纵行肌(LMPC)和结肠尾端纵行肌(LMDC)的收缩活动无明显影响;0.14和1.4mmol/L红霉素明显增加结肠各部位肌条的收缩幅度(LMDC除外)和频率,同时增大CMPC、LMDC和CMDC的张力。异搏定(1μmol/L)部分阻断红霉素(0.14mmol/L)对LMPC和CMDC收缩幅度和频率的兴奋作用;六甲溴铵(10μmol/L)、阿托品(1μmol/L)和L-精氨酸(1μmol/L)不影响红霉素(0.14mmol/L)的兴奋作用。上述结果表明,红霉素兴奋家兔结肠头端和尾端纵行肌和环行肌的自发收缩活动,该兴奋作用部分与Ca^2 通道有关,但与胆碱能途径和NO合成无关。 相似文献
2.
3.
先天性遗传性白内障是儿童常见的致盲性眼病,其发病原因和机制复杂.目前,在人类和小鼠中通过遗传学方法定位的可能导致白内障的基因有20多个,包括编码发育早期调控性的转录因子基因(PAX6、SOX、PITX3、MAF、FOX和HSF4等),晶状体结构蛋白基因(CRYA、CRYB和CRYG等),细胞骨架蛋白基因(BFSP和VIM)以及晶状体膜通道类相关蛋白基因(MIP、LIM和GJA等).本文就这些先天性遗传性白内障的致病基因进行归纳梳理,旨在认识晶状体发育和深入理解先天性遗传性白内障发生的机制. 相似文献
4.
目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通过PCR扩增vimentin基因全部外显子,并将PCR产物纯化后测序。测序结果与GenBank公布的vimentin基因正常序列比对。结果病例组的血尿酸含量为(344.00±79.91)μmol·L-1较对照组(309.00±72.75)μmol·L-1显著增高(P=0.001),病例组的血肌酐含量为(59.20±13.57)μmol·L-1较对照组(55.24±13.61)μmol·L-1增高(P=0.04);2组测序结果显示vimentin基因全部外显子序列中,并未发现突变。结论年龄相关性皮质性白内障的发病机制与vimentin基因外显子序列突变无关,其致病基因有待进一步试验确定。 相似文献
5.
目的探讨专科用药的现状,促进专科合理用药。方法根据《处方管理办法》选取2008年1月~2010年1月问题处方进行点评和分析。结果用药不当、联用不当和用法用量不当占有较高比率,分别为26.33%、19.72%和25.56%。结论专科处方亦存在较多不合理用药,应加强督查。 相似文献
6.
目的 构建含有心肌特异性基因肌球蛋白重链α(α-MHC)调控的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达的载体并转染到小鼠胚胎干细胞(ESC),建立p α-MHC/EGFP小鼠ESC株,利用该细胞株可识别和纯化分化形成的心肌细胞. 方法 应用电穿孔技术将p α-MHC/EGFP载体转染到ESC,G418筛选10~12 d后收集G418抗性细胞克隆并采用悬滴法体外诱导向心肌分化.通过PCR扩增细胞克隆基因组EGFP片段,并在心肌分化过程中通过荧光显微镜观察EGFP的表达,鉴定p α-MHC/EGFP胚胎干细胞株的建立.细胞免疫组化法检测自发性搏动拟胚体(EB)中EGFP阳性区域心肌肌钙蛋白T的表达. 结果 G418抗性细胞克隆基因组中能够扩增EGFP片段;在心肌细胞分化过程中,荧光显微镜下能观察到EB局部出现自发性搏动的亮绿色细胞团;细胞免疫组化检测显示,EGFP阳性区域肌钙蛋白T表达阳性. 结论 成功构建了p α-MHC/EGFP胚胎干细胞株,该细胞株在分化为心肌细胞的同时表达EGFP,便于对心肌细胞进行识别和纯化. 相似文献
7.
目的 观察神经调节蛋白-1(NRG-1)诱导小鼠胚胎干细胞(ESCs)向心肌细胞分化及扩增心肌细胞的作用.方法 分别观察ESCs自发及NRG-1诱导情况下心肌细胞分化率;RT-PCR检测心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2.5 mRNA及心肌骨架蛋白α-MHC、β-MHC mRNA的表达;细胞免疫组化检测心肌α-actinin蛋白表达;血管活性药物刺激观察心肌细胞的功能反应.结果 NRG-1诱导的心肌细胞分化率显著高于自发的心肌细胞分化率(P<0.05),且诱导生成的心肌细胞对肾上腺素能及胆碱能药物刺激呈现相应的频率反应,刺激前后搏动频率差异均有统计学意义(P<0.05);NRG-1呈剂量依赖性上调GATA-4、Nkx2.5 mRNA的表达,在NRG-1为100 ng/mL时表达水平最高,且两者的相对表达量明显高于自发分化组的相对表达量(P<0.05或P<0.01);NRG-1干预增加心肌细胞骨架蛋白α-MHC、β-MHC mRNA水平且增强α-actinin蛋白表达(P<0.05).结论 外源性NRG-1早期干预能够诱导ESCs向心肌细胞分化并扩增ESCs分化形成的心肌细胞. 相似文献
8.
目的探讨ABCD2评分法在判断短暂性脑缺血发作(TIA)预后中的价值。方法根据ABCD2评分标准,对118例TIA患者评分,并根据评分结果分为低危组、中危组、高危组,观察3组7天内和90天内脑梗死的发生率。结果 ABCD2评分越高,脑梗死的发生率越高,其中7天内脑梗死发生率低危组1.8%(1/55)、中危组18.0%(7/39)、高危组45.8%(11/24)(P<0.01);90天内脑梗死发生率低危组7.3%(4/55)、中危组25.6%(10/39)、高危组70.8%(17/24)(P<0.01)。结论 ABCD2评分是目前临床判断TIA短期预后的一种简便、有效的方法,其分值越高,脑梗死发生率越高;但对低危患者的筛选,ABCD2评分可能仍需改良。 相似文献
9.
目的:探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理(IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法:动物随机分为单纯缺血再灌组(IR组)、IPC加缺血再灌组(IPC+IR组)和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果:IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均<0.001)。结论:IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。 相似文献
10.
来华留学生医学教育已经成为除汉语语言外的第二大专业,教育部-美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)医学教育项目主要是加强来华留学医学英语授课师资队伍的建设,包括对教师进行教学理念、整合课程及先进的教学方式的培训。课程整合是医学教育改革的趋势。文章将对医学整合课程的背景、UCLA的整合课程进行介绍,体会到高质量的师资队伍及强有力的顶层设计是实施整合课程的有效的保证。 相似文献